микотическая экзема чем лечить

Микробная экзема

МКБ-10

Общие сведения

По данным различных авторов, микробная экзема составляет от 12% до 27% всех случаев заболевания экземой. Она развивается в местах хронически протекающей пиодермии: вокруг трофических язв, плохо заживающих послеоперационных или посттравматических ран, свищей, ссадин. Микробная экзема может возникнуть на участках варикозного расширения вен и лимфостаза, а также при длительно текущих грибковых заболеваниях кожи.

Причины

Наиболее часто возбудителем, выявляемым при микробной экземе, является β-гемолитический стрептококк. Однако развитие микробной экземы может быть связано с эпидермальным или золотистым стафилококком, протеем, клебсиеллой, нейссерией гонореи или менингита, грибами Candida и другими возбудителями. Фоновое заболевание (варикозная болезнь, лимфедема) значительно снижает барьерную функцию кожи, а хроническое воздействие микробных агентов вызывает сенсибилизацию организма и возникновение аутоиммунных реакций. Совместно эти процессы приводят к развитию микробной экземы.

Симптомы микробной экземы

Участок поражения кожи при микробной экземе чаще всего располагается в области нижних конечностей. Он представляет собой крупные очаги острого воспалительного изменения кожи с расположенными на них серозными и гнойными папулами, пузырьками (везикулами), мокнущими эрозиями. Очаги характеризуется крупнофестончатыми краями. Они сливаются между собой и не имеют разделяющих их участков здоровой кожи. Высыпания, как правило, сопровождаются значительным зудом. Воспалительные очаги микробной экземы покрыты большим количеством гнойных корок. Они имеют тенденцию к периферическому росту и окружены участком отторгающегося рогового слоя. На видимо здоровой коже вокруг участка поражения наблюдаются отдельные пустулы или очаги шелушения — отсевы микробной экземы.

Клиническая дерматология выделяет несколько разновидностей микробной экземы: нуммулярную, варикозную, посттравматическую, сикозиформную и экзему сосков.

Осложнения

Неадекватная терапия микробной экземы или травмирующие воздействия на очаги поражения могут привести к появлению вторичных высыпаний аллергического характера. Такие высыпания отличаются полиморфизмом и бывают представлены красно-отечными пятнами, везикулами, пустулами и папулами. При прогрессировании процесса эти высыпания сливаются, формируя участки мокнущих эрозий, и распространяются на ранее здоровые участки кожи. Таким образом микробная экзема трансформируется в истинную.

Диагностика

В сложных диагностических ситуациях может быть проведено гистологическое исследование биоптата, взятого из очага микробной экземы. При исследовании препарата определяется отек дермы, спонгиоз, акантоз, образование пузырей в эпидермисе, выраженная лимфоидная инфильтрация с присутствием плазмоцитов. Дифференциальный диагноз микробной экземы проводят с другими видами экземы, псориазом, дерматитами, первичным ретикулезом кожи, доброкачественной семейной пузырчаткой и др.

Лечение микробной экземы

В случае микробной экземы лечение в первую очередь направлено на устранение очага хронической инфекции и терапию фонового заболевания. В зависимости от этиологии заболевания проводят курсовое и местное лечение грибковых заболеваний кожи, курс медикаментозного лечения и обработку пораженных участков кожи при пиодермии, лечение трофической язвы или сикоза.

В лечении микробной экземы применяются антигистаминные и десенсибилизирующие лекарственные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, лоратадин, дезлоратадин), витамины группы В, седативные медикаменты. Местная терапия включает применение антибактериальных или противогрибковых мазей, вяжущих и противовоспалительных средств, антисептиков.

Из физиотерапевтических способов лечения при микробной экземе используют магнитотерапию, УФО, УВЧ, озонотерапию и лазеротерапию. Пациентам следует перейти на гипоаллергенную диету, тщательно соблюдать личную гигиену, избегать травмирования очагов микробной экземы. При диссеминации процесса и его переходе в истинную экзему назначают курс глюкокортикоидной терапии.

Прогноз и профилактика

Прогноз микробной экземы при адекватном лечении благоприятный. Длительное и упорное течение экземы может наблюдаться у ослабленных пациентов и пожилых людей. В профилактике микробной экземы основное значение имеет выявление и лечение тех заболеваний, на фоне которых она может развиться, предупреждение инфицирования ран, соблюдение гигиенических правил.

Источник

Микотическая экзема относится к инфекционно-аллергическим состояниям, при которых дерматит, то есть воспаление в коже, вызывается грибками, а также аллергической реакцией на них. Можно выделить три варианта этой патологии:

Причины микотической (грибковой) экземы

Это заболевание может быть вызвано самыми разными группами грибковых микроорганизмов. К возбудителям относятся:

Здоровой, неповрежденной коже эти микроорганизмы не способны нанести значительный ущерб, но при сочетании предрасполагающих факторов они вызывают развернутую картину микозного воспаления, и даже могут попасть в кровь. Какие же состояния организма делают его более уязвимым к грибкам?

Симптомы микотической (грибковой) экземы

Проявления, и особенно начальные симптомы этого заболевания, отличаются в зависимости от того, какой процесс был первичным, грибковый или атопический.

Для экземы, не осложненной микозной инфекцией, характерны следующие признаки:

При первичном грибковом процессе симптомы будут несколько отличаться:

По каким же признакам можно определить, что к атопическому дерматиту присоединилась грибковая инфекция?

В случаях, когда защитные силы организма значительно снижены, при сильном иммунодефиците, попавшая в кожу грибковая инфекция может распространиться с кровотоком и вызвать системный микоз, тяжелое состояние, которое требует немедленной госпитализации и медицинского вмешательства.

Лечение микотической (грибковой) экземы

В случаях, когда развивается микотическая экзема, самостоятельное лечение недопустимо. Только врач может диагностировать это состояние и подобрать правильную терапию.

В домашних условиях невозможно определить, каковы причины поражения кожи. Это может быть особенность клинического течения атопии, грибок или грибковая экзема, бактериальное воспаление, и внешнего вида сыпи, локализации на руках, ногах или теле, недостаточно, чтобы правильно выбрать лечение, схожесть симптомов видно на фото. Доктор, кроме осмотра, проводит диагностику лампой Вуда, берет мазки, которые затем окрашивают и оценивают в микроскоп, а также высевают культуры микроорганизмов. На основании результатов всех обследований и выбираются терапевтические подходы, которые включают в себя лекарственные препараты для наружного и внутреннего применения, соблюдение правил гигиены, народные методы лечения.

Лечение медикаментозными средствами

Антигистаминные средства помогают снять зуд. Зуд при аллергических реакциях и воспалительных процессах бывает вызван гистамином, выделяемым тучными клетками. Эта группа лекарств блокирует гистаминовые рецепторы и препятствует его высвобождению. Антигистаминные первого поколения, супрастин, тавегил, диазолин, наиболее эффективны, но вызывают сонливость и заторможенность, принимая их, нельзя управлять автомобилем. Второе поколение, кларитин, зиртек и лоратадин, обладает менее выраженным побочным действием, но и менее активны против зуда.

Антисептики для местного применения играют вспомогательную роль в лечении микотической экземы. Они уничтожают микроорганизмы на поверхности, препятствуя реинфекции.

Антибиотики могут быть полезны при повреждении кожи, для лечения и профилактики бактериальных осложнений.

Комбинированные продукты сочетают в себе антибиотик, антимикотик, а в некоторых случаях оказывают гормональное и антисептическое действие. Они более показаны для профилактики, чем для терапии инфекционных осложнений экземы.

Профилактика микотической экземы

Рассмотрим, какие меры профилактики микотической экземы на теле, голове, руках и ногах, в кожных складках можно предпринять.

Читайте также

Дисгидротическая экзема, или дисгидроз, является одной из разновидностей истинной экземы. Заболевание характеризуется высыпанием множества мелких пузырьков, расположенных группами, на ладонях, подошвах, пальцах рук и ног. Пузырьки могут вскрываться, образуя «серозные колодцы», или засыхать, превращаясь в серозно-гнойные корки. Как и любая другая разновидность экземы, дисгидроз сопровождается сильным зудом.

Экзема – хроническое аллергическое кожное заболевание, имеющее различные формы. Основными симптомами экземы являются покраснение кожи, зуд, жжение; кожный покров покрывается мелкими пузырьками с жидкостью, которые, лопаясь, превращаются эрозии, покрытые корками. Экзема проявляется на разных участках тела, в том числе на руках и локтях. Если посмотреть на фото, начальная стадия экземы на локтях выглядит как покраснение кожи. Однако для постановки правильного диагноза необходимо обратиться к врачу дерматологу.

Истинная (идиопатическая) экзема – острое или хроническое воспаление кожи, сопровождающееся зудом, покраснением пораженных участков и появлением на них папул, наполненных серозным (белково-лейкоцитным) экссудатом.

Источник

Современные особенности клиники, диагностики и терапии больных экземой

В статье приводятся данные об экземе — рецидивирующем, воспалительном дерматозе с полиморфизмом высыпанных элементов, формирующемся под действием экзогенных или эндогенных факторов риска. Приводятся этиологические и патогенетические механизмы, приводящие

The article presents data on eczema — a recurrent inflammatory dermatosis with polymorphism of rashes formed under the influence of exogenous or endogenous risk factors. Etiological and pathogenic mechanisms leading to the development of eczema are given, the clinical picture of different forms of the disease is described in detail. The article reveals the information about the methods of diagnostics and therapy for these patients.

Экзема — острое или хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся воспалительной реакцией, формирующейся под действием экзогенных или эндогенных факторов, полиморфизмом высыпанных элементов, сильным зудом [1, 2]. Проблема экземы в настоящее время становится все более актуальной. В структуре заболеваемости хроническими дерматозами экзема составляет до 40% всех заболеваний кожи. Заболеваемость экземой встречается во всех возрастных группах, часто сопутствует профессиональным заболеваниям. По результатам эпидемиологических исследований разные виды экземы являются одними из самых частых заболеваний в практике врача-дерматовенеролога. Заболеваемость среди лиц трудоспособного населения составляет до 10% [3]. Утрата временной трудоспособности достигает 36% от всех трудопотерь при дерматозах. Среди госпитализированных на долю больных экземой приходится более 30% [4]. Среди женщин заболеваемость экземой чаще, чем у мужчин. В последние годы экзема имеет тенденцию к более тяжелому течению с частыми рецидивами, значительным распространением процесса на коже и резистентностью к лечению [5].

Экзема развивается в результате комплексного воздействия этиологических и патогенетических факторов, в том числе эндокринно-метаболических, инфекционно-аллергических, вегетососудистых и наследственных [6]. Большое значение в формировании экземы придается иммуногенетическим особенностям организма — ассоциации с АГ HLA-B22HLA-Cw1 организма [2]. Генетическая предрасположенность определяет нарушение иммунной регуляции, функции нервной и эндокринной систем. При экземе имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. При заболевании одного из родителей (преимущественно матери) шанс заболеть экземой у ребенка равен 40%, при заболевании обоих родителей до 60% [6]. Важное патогенетическое значение имеет патология желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Несостоятельность кишечного барьера, наиболее характерная для детей, приводит к всасыванию в кровь нерасщепленного белка [2]. Аллергическая реактивность также имеет большое значение в развитии экземы.

По современным представлениям в развитии экземы главную роль играют Т-лимфоциты, несущие на своей поверхности специ­фические рецепторы к антигену и выделяющие ряд провоспалительных цитокинов, вызывающих развитие тканевых воспалительных реакций. Экзогенные воздействия исключительно многообразны. Они вызывают экзематозные изменения кожи по механизму гиперчувствительности замедленного типа, вызванные контактом с химическими, биологическими, лекарственными средствами и антигенными микробными детерминантами в очагах хронической инфекции [6, 7].

Клинические признаки экземы могут включать в себя зуд, покраснение и шелушение кожи, наличие сгруппированных папуловезикул [2]. В течении экзематозного процесса можно выделить следующие стадии: эритематозная, папулезная, везикулезная, стадия мокнутия, корковая стадия, стадия шелушения [1]. В зависимости от особенностей клинической картины выделяют следующие формы экземы [2]:

Истинная экзема

В острой стадии истинная экзема проявляется появлением везикул, эритемой, точечными эрозиями с мокнутием, серозными корочками, экскориациями, но могут быть папулы и пустулы. Границы очагов нечеткие. Процесс носит симметричный характер, чаще поражается лицо и конечности с чередованием здоровой и пораженной кожи. Также процесс может распространиться и на другие участки кожи вплоть до эритродермии. После перехода в хроническую стадию гиперемия становится застойной, появляются участки лихенификаций и трещин. Нередко процесс может быть осложнен пиогенной инфекцией, появляются гнойные корки и пустулы [8].

Монетовидная (нумулярная) экзема

Нумулярная экзема является преимущественно болезнью взрослых. Лица мужского пола поражаются более часто, чем женщины. Пик заболеваемости у обоих полов приходится на возраст от 50 до 65 лет. Второй пик у женщин наблюдается в возрасте от 15 до 25 лет. У новорожденных и детей нумулярная экзема — редкое заболевание. У детей начинается с пяти лет. Патогенез нумулярной экземы до сих пор неизвестен. У большинства пациентов атопия в личном или семейном анамнезе не выявляется, однако при тропической экземе могут наблюдаться нумулярные бляшки. В качестве причины заболевания рассматриваются множество факторов. У пожилых пациентов отмечается снижение гидратации кожи. У 68% пациентов были выявлены очаги инфекции, в том числе в области зубов и дыхательном тракте. Также отводится роль в возникновении нумулярной экземы аллергенам окружающей среды, таким как клещи домашней пыли. Клинически визуализируются четко очерченные, монетовидные бляшки из сливающихся папул и папуловезикул. Характерными признаками являются мелкоточечное мокнутие и образование корочек. Однако корки могут покрывать всю поверхность бляшки. Размер бляшек составляет от 1 до 3 см в диаметре. Окружающая кожа в большинстве случаев нормальная, но может быть ксеротической. Интенсивность зуда варьирует от минимального до сильно выраженного. Может наблюдаться разрешение элементов в центре, что отмечается при кольцевидных формах заболевания. Хронические бляшки сухие, шелушащиеся и лихенифицированы. Классическое расположение очагов — разгибательные части конечностей. У женщин верхние конечности, включая дорсальную поверхность кистей, поражаются чаще, чем нижние конечности.

Микробная экзема

Себорейная экзема

Себорейная экзема начинается на волосистой части головы. Очаги поражения распространяются на за­ушные области, шею, верхнюю часть груди, межлопаточную область, сгибательную поверхность конечностей; как и себорейный дерматит, себорейная экзема локализуется на областях кожи с большим количеством сальных желез и не имеет четких границ. В пределах очагов кожа гиперемирована, отечна, на поверхности ее видны мелкие желтовато-розовые папулы, жирные желтоватые чешуйки и корки [1].

Варикозная экзема

Варикозная экзема связана с наличием у больного варикозной болезни. Поражение локализуется на коже нижних конечностей, в основном в непосредственной близости с варикозными язвами, преимущественно в области нижней трети голени. В развитии заболевания играют мацерации кожи, различные травмы, также нерациональное лечение варикозных язв. Заболевание сопровождается зудом. Дифференцируют с рожистым воспалением, претибиальной микседемой [3, 11–13].

Сикозиформная экзема

Сикозиформная экзема развивается на фоне вульгарного сикоза, патологический процесс распространяется за пределы области оволосения. Как правило, кожный процесс локализуется на подбородке, лобке, верхней губе, подмышечной области. Клинически отмечается зуд и мокнутие, серозные колодцы, с истечением времени появляются участки лихенификации кожи [2].

Детская экзема

Детская экзема проявляется клиническими признаками истинной, микробной и себорейной экземы. Первые проявления появляются в возрасте 3–6 месяцев. На коже преобладают процессы экссудации. Участки поражения симметричны, ярко гиперемированы, отечны, выражено мокнутие, наслоение корок. Появляются молочные корки. Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Участки поражения локализуются на щеках, лбе, ушных раковинах, волосистой части головы, разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах. Носогубный треугольник остается не тронутым. Больных беспокоит зуд и бессонница. В возрасте 2–3 недель жизни на фоне пониженного питания может развиться характерно клиническая картина заболевания. Нередко трансформируется в атопический дерматит [2, 11, 14, 15].

Экзема сосков молочных желез

Экзема сосков молочных желез является следствием травмы сосков во время вскармливания ребенка, но в некоторых случаях этиологию невозможно определить. Она характеризуется незначительной эритемой, слабо выраженной инфильтрацией, мокнутием и наличием серозно-геморрагических корок, возможно появление пустул и трещин. Обычно патологический процесс имеет двухсторонний характер и не сопровождается уплотнением сосков [2].

Профессиональная экзема

Профессиональная экзема развивается под действием производственных аллергенов. К профессиональным аллергенам относится сплавы металлов, соединения ртути, пенициллин и полусинтетические антибиотики, эпоксидные смолы, синтетические клеи. При профессиональной экземе развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа. Клиническая картина имеет все признаки обычной экземы. Профессиональная экзема развивается в основном на открытых участках кожи, в местах контакта с раздражителем. При исчезновении этиологического фактора заболевание быстро разрешается [11, 16].

Паратравматическая экзема

Паратравматическая экзема развивается в области послеоперационных рубцов, в местах неправильного наложения гипсовых повязок, на местах остеосинтеза. Клинически возникает островоспалительная эритема, появляются папулы или пустулы, с дальнейшим образованием корок. Возможно отложение гемосидерина в пораженных тканях [2].

Диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания. Проводятся лабораторные исследования: биохимический анализ крови с определением АЛТ, АСТ, триглицеридов, общего белка, креатинина, общего билирубина, глюкозы; общий анализ крови; клинический анализ мочи; определение уровня общего IgE в сыворотке с помощью ИФА; кожные пробы; определение антител к антигенам лямблий, аскарид, токсокар и других; гистологическое исследование биоптатов кожи проводится по показаниям с целью дифференциальной диагностики. Диагноз профессиональной экземы подтверждается кожными пробами с предполагаемыми профессиональными раздражителями. Постановка диагноза, обследование и лечение больного экземой зависят от распознавания экзематозных изменений на коже, определения остроты процесса и характеристики высыпаний с целью классификации имеющихся у пациента форм экземы. По показаниям назначаются консультации других специалистов — эндокринолога, аллерголога, терапевта, гастроэнтеролога [2].

При истинной экземе дифференциальную диагностику проводят с пиодермией, аллергическим контактным дерматитом, атопическим дерматитом, токсикодермией. Дифференциальный диагноз монетовидной экземы проводят с бляшечным парапсориазом, розовым лишаем, себорейной экземой. Себорейную экзему дифференцируют от колликулярного дискератоза Дарье, болезни Девержи. Микробную экзему дифференцируют со стрептодермией, контактным аллергическим дерматитом, лейшманиозом. Дифференциальную диагностику сикозиформной экземы проводят с вульгарным сикозом. Дисгидратическую экзему необходимо отличать от пустулезного бактерида, дерматомикозов, ладонно-подошвенного псориаза, пустулезного псориаза ладоней, хронического акродерматита Аллопо [6, 10, 14, 15, 17, 18].

При лечении в острой стадии экземы применяют антигистаминные препараты первого поколения. Глюкокортико­стероидные препараты применяют при наличии выраженного воспаления. При выраженном кожном зуде назначают транквилизатор с антигистаминным действием. При наличии выраженной экссудации назначают детоксикационную терапию. При наличии микробной экземы, вторичного инфицирования, лимфангоита, лимфаденита, повышения температуры применяют антибактериальные препараты. При тилотической экземе в случаях выраженной инфильтрации, гиперкератоза и/или торпидности к проводимой терапии рекомендуется назначение ретиноидов.

Применяются примочки с 1% раствором танина, 2% раствором борной кислоты, 0,25% раствором серебра нитрата, ванночки с 0,01–0,1% раствором калия перманганата, раствором Циндола 1–2 раза в сутки в течение 4–7 дней. Антисептические наружные препараты (раствор бриллиантового зеленого спиртовой 1% или Фукорцин спиртовой раствор) назначают наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 5–14 дней. Глюкокортикостероидные препараты 1–2 раза в сутки наружно в течение 7–20 дней. По мере стихания острых воспалительных явлений используют пасты, содержащие 2–3% ихтаммол, нафталанскую нефть, 0,5–1% серу, 2–5% борноцинконафталановую пасту, 2–5% дегтярно-нафталановую пасту. Физиотерапевтическое лечение включает узкополосную средневолновую ультрафиолетовую терапию с длиной волны 311 нм, 4–5 раз в неделю, на курс от 25 до 30 процедур. При соблюдении диеты из рациона больных экземой исключаются яйца, цитрусовые, мясо птицы, жирные сорта рыбы, мясные бульоны, цельное молоко, орехи, газированные напитки, красные вина, морепродукты [2].

Таким образом, экзема является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний, возникающих в результате действия как внешних, так и внутренних факторов. Сложность патогенеза экземы предусматривает комплексный подход к ее лечению с учетом степени выраженности процесса, формы заболевания, состояния внутренних органов и систем, что требует индивидуального подхода к ведению и лечению больных.

Литература

*ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань
**ГАУЗ РККВД, Казань

Современные особенности клиники, диагностики и терапии больных экземой Л. А. Юсупова, Е. И. Юнусова, З. Ш. Гараева, Г. И. Мавлютова, Е. В. Бильдюк, А. Н. Шакирова
Для цитирования: Лечащий врач № 6/2018; Номера страниц в выпуске: 85-87
Теги: дерматоз, воспаление, этиология, факторы риска

Источник

Экзема

Общая информация

Краткое описание

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ ЭКЗЕМОЙ

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10
L30

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

L30.0 Монетовидная экзема
L30.1 Дисгидроз (помфоликс)
L30.2 Кожная аутосенсибилизация (экзематозная)
L30.3 Инфекционная экзема

Этиология и патогенез

Экзема развивается в результате комплексного воздействия этиологических и патогенетических факторов, в том числе нейроэндокринных, метаболических, инфекционно-аллергических, вегето-сосудистых и наследственных. Заболевание вызывается экзогенными (бактериальными и грибковыми инфекционными агентами, химическими веществами, физическими факторами, лекарственными средствами, пищевыми продуктами и др.) и эндогенными факторами (антигенными детерминантами микроорганизмов из очагов хронической инфекции).

Генетическая предрасположенность определяет нарушение иммунной регуляции, функции нервной и эндокринной систем. При экземе отмечают полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. При заболевании одного из родителей (преимущественно матери) вероятность развития экземы у ребенка составляет около 40%, при наличии заболевания у обоих родителей – 50-60%. Важное патогенетическое значение в развитии и дальнейшем течении экземы, особенно у детей, имеет патология желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы, сопровождающаяся ферментопатиями, дискинезиями, нарушением мембранного пищеварения и всасывания. Несостоятельность кишечного барьера, наиболее характерная для детей раннего возраста, приводит к всасыванию в кровь недостаточно переваренных продуктов, в том числе нерасщепленного белка.
В структуре кожной патологии экзема составляет 30-40%.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В зависимости от особенностей клинической картины выделяют следующие формы заболевания:
— экзема истинная (идиопатическая, дисгидротическая, пруригинозная, роговая (тилотическая);
— экзема микробная (нумулярная, паратравматическая, микотическая, интертригинозная, варикозная, сикозиформная, экзема сосков и околососкового кружка молочной железы женщин);
— экзема себорейная;
— экзема детская;
— экзема профессиональная.

Каждая из них может протекать остро, подостро или хронически.
Острая стадия заболевания характеризуется появлением на эритематозной и отечной коже везикул, точечных эрозий с мокнутием («серозные колодцы»), серозных корочек, экскориаций, реже — папул и пустул (со стерильным содержимым). Наряду с инволюцией сыпи происходит образование новых элементов, поэтому для истинной экземы типичен полиморфный характер высыпаний. В зависимости от эволюции морфологических элементов выделяют ряд стадий экземы: эритематозную (erythematosa), папулезную (papulosa), везикулезную (vesikulosa), мокнущую (madidans), корковую (crustosa).

Подострая стадия заболевания характеризуется эритемой, лихенификацией, чешуйками и экскориациями.

Хроническая стадия заболевания характеризуется инфильтрацией и усилением кожного рисунка пораженного участка, поствоспалительной гипо- и гиперпигментацией.
Постоянными признаками экземы являются зуд, усиливающийся при обострении заболевания, жжение, болезненность в очагах поражения.

Истинная экзема (идиопатическая). В острой стадии характеризуется везикулами, гиперемией, точечными эрозиями с мокнутием, серозными корочками, экскориациями, реже – папулами и пустулами. Границы очагов при истинной экземе нечеткие. Процесс симметричный, чаще локализуется на лице и конечностях с чередованием участков здоровой и пораженной кожи («архипелаг островов»). Может распространяться на другие участки кожного покрова вплоть до эритродермии. Наблюдается зуд умеренной интенсивности. При переходе в хроническую стадию заболевания нарастают явления инфильтрации, гиперемия становится застойной, появляются лихенификация и трещины. Нередко процесс осложняется пиогенной инфекцией (экзема импетигинозная).

Дисгидротическая экзема (разновидность истинной экземы) характеризуется появлением на боковых поверхностях пальцев кистей и стоп, на коже ладоней и подошв зудящих пузырьков, везикул, иногда многокамерных, с плотной покрышкой, величиной с булавочную головку. Располагаясь глубоко в эпидермисе пузырьки, просвечивают сквозь него, напоминая зерна сваренного риса. После вскрытия плотных покрышек пузырьков образуются эрозии с мокнутием и серозные корки, трещины и шелушение.

Пруригинозная экзема характеризуется мелкими, зудящими папуловезикулами на плотном основании, невскрывающимися и не образующими корок, локализующимися на лице, разгибательных поверхностях конечностей, локтевых и коленных сгибах, половых органах. Течение процесса хроническое с развитием на фоне высыпаний инфильтрации и лихенификации.

Микробная экзема проявляется ассиметричными очагами поражения, центральная часть которых покрыта гнойными и серозными корками, после снятия которых обнажается эрозивная поверхность с мокнутием в виде «колодцев». Границы очагов четкие, ограничены бордюром из отслаивающегося эпидермиса. Высыпания сопровождаются интенсивным зудом.

Паратравматическая (околораневая) экзема развивается в области послеоперационных рубцов, при переломах костей, остеосинтезе, местах неправильного наложения гипсовых повязок. Характеризуется возникновением островоспалительной эритемы, экссудативных папул и/или пустул, образованием корок. Возможно поверхностное склерозирование кожи и отложение гемосидерина в тканях.

Варикозная экзема возникает на фоне варикозной болезни. Развитию заболевания способствуют травмы, мацерация кожи, нерациональная наружная терапия варикозных язв. Очаги поражения локализуются на нижних конечностях, преимущественно в области нижней трети голеней, часто в непосредственной близости с варикозными язвами, участками склерозирования кожи.

Сикозиформная экзема развивается на фоне вульгарного сикоза, при этом процесс распространяется за пределы области оволосения, отмечаются «серозные колодцы», мокнутие и зуд, со временем появляется лихенификация кожи. Процесс, как правило, локализуется на верхней губе, подбородке, подмышечной области, лобке.

Экзема сосков часто является следствием травмы при вскармливании ребенка или осложнением чесотки, но в некоторых случаях причина заболевания остается неизвестной. Экзема сосков характеризуется развитием на фоне незначительной эритемы слабо выраженной инфильтрации, мокнутия с наличием серозно-геморрагических корок, шелушения, возможно появление трещин и пустул. Экзема сосков обычно имеет двусторонний характер и не сопровождается уплотнением соска.

Себорейная экзема чаще начинается на волосистой части головы. Очаги поражения обычно локализуются в заушных областях и на шее, не имеют четких границ, сопровождаются экссудацией и образованием себорейных корок желтоватого или грязно-серого цвета, выраженным зудом. Процесс развивается на фоне жирной себореи. Характерные признаки заболевания – появление желтовато-розовых эритематозных инфильтрированных пятен с четкими или расплывчатыми границами, мелкопластинчатого шелушения в виде чешуек желтого цвета жирной консистенции. Возможна серозно-гнойная экссудация, когда образуются серозно­-гнойные влажные, жирные корки. В области волосистой части головы волосы склеены экссудатом, имеются чешуйки и корки.

Экзема у детей проявляется клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экземы. Признаки экземы у детей чаще возникают в возрасте 3-6 месяцев. В клинической картине преобладают процессы экссудации: ярко выражены гиперемия, отечность, мокнутие, наслоение серозных корок. Появляется, так называемый, «молочный» струп или «молочные» корки. Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Дети страдают от бессонницы и зуда. Течение экземы хроническое, рецидивирующее, нередко с трансформацией в атопический дерматит.

Профессиональная экзема развивается при изменении аллергической реактивности организма под воздействием производственных аллергенов (химических, бактериологических и др.). Профессиональными аллергенами являются аминные отвердители, синтетические клеи, парафенилендиамин, динитрохлорбензол, эпоксидные смолы, фенолформальдегид, пенициллин и полусинтетические антибактериальные препараты, соли тяжелых металлов, скипидар и его производные, соединения ртути, сплавы драгоценных и полудрагоценных металлов и др. При профессиональной экземе развивается реакция замедленного типа к веществу, которое применяется в производстве и является профессиональным аллергеном. Профессиональное заболевание развивается только у тех рабочих, у которых наблюдается изменение реактивности организма. Чаще всего профессиональная экзема развивается на открытых участках кожи, т.е. в местах контакта с раздражителем (лицо, шея, область грудины, тыл кистей, предплечья, голени). При исчезновении этиологического фактора заболевание достаточно быстро разрешается. При развитии поливалентной сенсибилизации устранение этиологического фактора не предупреждает развитие рецидивов. Профессиональная экзема часто сопровождается респираторными изменениями, бронхоспазмом, аллергическим ринитом, аллергическим конъюнктивитом. Заболевание может являться продолжением профессионального аллергического дерматита, токсикодермии. Больным профессиональной экземой проводится экспертиза трудоспособности и определяется степень инвалидности по профессиональному заболеванию.

Диагностика

Гистологическое исследование биоптатов кожи проводится по показаниям с целью дифференциальной диагностики. При остром процессе наблюдается спонгиоз, большое количество мелких пузырьков в эпидермисе; внутриклеточный отек в клетках шиповатого слоя; в дерме – расширение сосудов поверхностной сосудистой сети, отёк сосочков и лимфоидно-клеточная инфильтрация вокруг сосудов. При хроническом процессе в дерме наблюдается периваскулярный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, фибробластов, гистиоцитов, эозинофилов; в эпидермисе – акантоз, гиперкератоз, паракератоз, незначительный отек.

Диагноз профессиональной экземы подтверждается кожными пробами с предполагаемыми профессиональными раздражителями, аллергологическими, иммунологическими тестами, методами функциональной диагностики.

По показаниям назначаются консультации других специалистов: гастроэнтеролога, психоневролога, аллерголога, терапевта, эндокринолога.

Дифференциальный диагноз

Лечение

— прекращение прогрессирования заболевания;
— уменьшение зуда;
— разрешение высыпаний;
— профилактика рецидивов.

Общие замечания по терапии
Лечение экземы начинают с ограничения контактов с выявленными и потенциальными аллергенами и ирритантами. При всех формах экземы назначают общую гипосенсибилизирующую терапию, включающую антигистаминные препараты.
При локализации высыпаний на нижних конечностях и выраженной отечности по согласованию с терапевтом возможно назначение мочегонных препаратов, при нарушении периферического кровообращения: антиагрегантов и венотоников, при эндотоксемии с целью удаления из кишечника аллергенов, нерасщепленных компонентов пищи и патологических метаболитов, образующихся при дисбиозе –энтеросорбенты.

Показания к госпитализации.
наличие островоспалительных явлений, приводящих к утрате трудоспособности.

Схемы лечения.

Системная терапия.
1. Антигистаминные препараты.
В острой стадии экземы применяют антигистаминные препараты I поколения:
— акривастин (С) 8,0 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10-20 дней [9,14]
или
— клемастин (С) 1,0 мг перорально 2 раза в сутки или 2,0 мг внутривенно или внутримышечно 2 раза в сутки в течение 10-20 дней [3,9]
или
— мебгидролин (С) 100 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10-20 дней [9,14]
или
— хлоропирамин (В) 25 мг перорально 3-4 раза в сутки или 20-40 мг внутривенно или внутримышечно 1-2 раза в сутки в течение 10-20 дней [3,9,14]
или
— хифенадин (А) 25 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10-20 дней [9]
или
— диметинден (С) 4 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10-20 дней [3,6,9,14].
В дальнейшем используются препараты II и III поколений:
— лоратадин (А) 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10-20 дней [3,9]
или
— цетиризин (А) 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10-20 дней [3,9,14]
или
— левоцетиризин (А) 5 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10-20 дней [3,14]
или
— дезлоратадин (А) 5 мг 1 раз в сутки перорально в течение 10-20 дней [3,9]
или
— фексофенадин (А) 120-180 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10-20 дней [14].

2. Глюкокортикостероидные препараты применяют при наличии выраженного воспаления:
— бетаметазон динатрия фосфат+бетаметазона дипропионат (В) 2,0 мг/5,0 мг (1,0 мл) внутримышечно однократно (при необходимости повторяют через 10 суток, но не более 2 инъекций) [1,2]
или
— преднизолон (В) 25-30 мг в сутки перорально в течение 5-25 дней; назначении более 7 дней с дальнейшим снижением дозы на 5,0 мг каждые 5 дней до полной отмены препарата [1,2]
или
— дексаметазон (В) 0,004-0,008 мг (1,0-2,0 мл) в сутки в течение 3-7 дней [1,2].

3. При выраженном кожном зуде назначают транквилизатор с антигистаминным действием:
— гидроксизин (В) 25 мг перорально 2-4 раза в сутки в течение 3-4 недель [9,11].

4. При наличии выраженной экссудации назначают детоксикационную терапию:
— натрия хлорид (С) 200-400 мл 2-3 раза в неделю внутривенно капельно со скоростью 40-60 капель в минуту, на курс 3-5 вливаний [9]
или
— натрия хлорид + меглюмина натрия сукцинат+ калия хлорид +натрия гидроксид +магния хлорид (С) 200-400 мл 2-3 раза в неделю внутривенно капельно со скоростью 40-60 капель в минуту, на курс 3-5 вливаний [9].

6. При тилотической экземе в случаях выраженной инфильтрации, гиперкератоза и/или торпидности к проводимой терапии рекомендуется назначение ретиноидов:
— ацитретин (В) 10-25 мг в сутки перорально в течение 8-12 недель [5].

Наружная терапия
1. Примочки с 1% раствором танина, 2% раствором борной кислоты, 0,25% раствором серебра нитрата, ванночки с 0,01-0,1% раствором калия перманганата, раствором циндола 1-2 раза в сутки в течение 4-7 дней (D).

2. Антисептические наружные препараты (В) [4]
— раствор бриллиантового зеленого, спиртовой 1% наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней
или
— фукорцин, спиртовой раствор наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней
или
— метиленовый синий, водный раствор 1%, наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней
или
— хлоргексидина биглюконат, водный раствор 0,05% наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней.

3. Глюкокортикостероидные препараты:
— окситетрациклин+гидрокортизон, аэрозоль (В) 2 раза в сутки наружно в течение 5-7 дней [1,2,5]
или
— оксициклозоль, аэрозоль (В) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [1]
или
— бетаметазона валериат, крем, мазь 0,1% (А) 1 раз в сутки наружно в течение 7-20 дней [10, 11]
или
— бетаметазон дипропионат, крем, мазь 0,025%, 0,05% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [10, 11]
или
— гидрокортизона 17-бутират, крем, мазь 0,1% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 2-4 недель [11]
или
— клобетазола пропионат, крем, мазь 0,05% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [2, 11]
или
— метилпреднизолона ацепонат, крем, мазь 0,1% (А) 1 раз в сутки наружно в течение в течение 2-4 недель [10, 11]
или
— мометазона фуроат, крем, мазь 0,1% (А) 1 раз в сутки наружно в течение 2-4 недель [10, 11]
или
— алклометазона дипропионат, крем, мазь 0,05% (А) 2-3 раза в сутки наружно в течение 10-20 дней [1, 2].

4. По мере стихания острых воспалительных явлений используют пасты, содержащие 2-3% ихтиммол, березовый деготь, нафталанскую нефть, 0,5-1% серу, 2-5% борно-цинко-нафталановую пасту, 2-5% дегтярно-нафталановую пасту (D) [5]. Пасты назначают как самостоятельно, так и в сочетании с глюкокортикостероидами наружного применения.

5. Комбинированные лекарственные средства.
— гентамицин+бетаметазон+клотримазол (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [2,10]
или
— бетаметазон+гентамицин (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [2, 11]
или
— неомицин+натамицин+гидрокортизон (А) 2-4 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [9, 11]
или
— окситетрациклин+гидрокортизон (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [9, 11]
или
— флуметазон+клиохинол (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [10, 11]
или
— флуоцинола ацетонид+неомицин (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [9, 11]
или
— бетаметазон+фузидовая кислота (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [8, 9]
или
— гидрокортизон+фузидовая кислота (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-14 дней [10, 11].

6. Помимо микробной экземе эффективны мази, содержащие только антибактериальные препараты:
— гентамицин, мазь 0,1% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [3,5]
или
— клиндамицин, гель 1% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [5,8]
или
— фузидин натрий, гель 2% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [5,8]
или
— мупироцин 2% (А) 3 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [4]
или
— неомицин, аэрозоль (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [4]
или
— тетрациклин, мазь 3% (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [4]
или
— эритромицин, мазь 10000ЕД/г (А) 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней [4].

Немедикаментозное лечение.
Физиотерапевтическое лечение.
Узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия с длиной волны 311 нм, 4-5 раз в неделю, на курс от 25 до 30 процедур (С) [12].
В качестве лечебного фактора также используется низкоинтенсивное лазерное излучение красного спектра с длиной волны 0,632 мкм и инфракрасного с длиной волны 0,8-1,2 мкм, на курс 15-20 процедур при ограниченных формах (С) [5].
ПУВА-терапия (С) С 4 раза в неделю на курс 15-20 сеансов (в тяжелых случаях при распространенных высыпаниях) [12].

Критерии эффективности лечения
При своевременно начатой и адекватной терапии через 5-7 суток уменьшается выраженность воспаления, прекращается зуд и экссудация, прекращают появляться новые элементы, а старые начинают регрессировать. Клиническое выздоровление наступает на 20-25 сутки с момента начала лечения.
Экзема относится к хроническим дерматозам, с частыми рецидивами, поэтому целью поддерживающей терапии служит продление состояния клинической ремиссии и уменьшение частоты развития рецидивов. При достаточной эффективности лечения и профилактики ремиссия может продлиться в течение нескольких лет, а в ряд случаев – пожизненно.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения
Консультации других специалистов, выявление и лечение соматической патологии.

ПРОФИЛАКТИКА
Режим больного экземой является охранительным: исключение контактов с возможными аллергенами, ограничение стрессовых ситуаций, водных процедур, соблюдение диеты, профилактическое использование смягчающих кремов, эмолиентов, корнеопротекторов, нейтральных моющих средств. Одежда не должна вызывать перегрева, не содержать шерстяных и синтетических компонентов, воздух в помещении должен быть увлажнен. В профилактике экземы важнейшими задачами являются правильный уход за кожей, а так же сведение к минимуму причин, приводящих к рецидивам. Больные с экземой должны находиться на диспансерном учете у дерматолога.

Информация

Источники и литература

Информация

МЕТО​ДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов;
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов;
· Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка;
· Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:
Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами.
Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:
Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций

Источник