миокардит у детей что это
Миокардиты
Миокардиты также могут быть следствием бактериальных и вирусных инфекций, иногда аллергического процесса и других менее значимых причин.
Причины
Симптомы
Заболевание часто проявляется повышением температуры. У ребенка отмечаются одышка, бледность кожных покровов в сочетании с акроцианозом (цианоз дистальных отделов конечностей), слабость, сухой болезненный кашель, а у детей старшего возраста, кроме того, головная боль, нарушение сна, неприятные ощущения в области сердца. При миокардитах у детей нередко нарушаются функции желудочно-кишечного тракта (нарушение процессов переваривания и всасывания) и центральной нервной системы (утомляемость, головокружение и пр.).
Тяжесть состояния при остром миокардите обусловлена быстротой развития симптомов сердечной и у части больных — сосудистой недостаточности. У ребенка при нормальной или повышенной температуре появляются беспокойство, резкая бледность лица, одышка, сухой кашель, нередко рвота, отказ от еды, иногда понос. Дети грудного возраста продолжительно кричат, мечутся в постели, не спят. Заболевание в некоторых случаях начинается с появления холодного пота, кратковременной потери сознания, реже судорог. У грудных детей миокардит часто начинается с одышки. У детей старше 2 лет первыми жалобами могут быть резкие боли в животе. При постепенном начале миокардита отмечаются вялость, недомогание, побледнение лица, плохой сон, покашливание, позднее появляются рвота, отеки на ногах, асцит (скопление жидкости в брюшной полости).
Диагностика миокардитов основывается на данных ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенологических данных, результатах физикального (внешнего осмотра ребенка) и лабораторного обследования.
Лечение направлено на устранение причин, вызвавших миокардит и профилактику осложнений.
Миокардит у детей
Миокардит у детей – воспалительная болезнь с инфильтрацией миокарда иммунокомпетентными клетками, симптомы которой могут быть самыми различными. Термин «миокардит» был предложен в 19 веке.
Эта болезнь может возникнуть у людей любого возраста. Частые случаи – среди детей и подростков. Статистика миокардита не точная, поскольку иногда заболевание может протекать в легкой форме, без симптомов, и родители к врачу не обращаются. Согласно J.E. Parrillo, миокардит протекает бессимптомно в 24-33% случаях.
По МКБ-10 выделяют такие виды миокардита:
Классификация миокардитов, принятая на VI конгрессе кардиологов Украины (2000 год):
Также заболевание делят на виды в зависимости от наличия и стадии сердечной недостаточности и по клиническим вариантам.
E. Lieberman (1991 год) выделяет такие варианты течения болезни по клиническим проявлениям:
– молниеносный, фульминантный;
– острый;
– хронический персистирующий;
– хронический активный вариант течения.
Что провоцирует / Причины Миокардита у детей:
Причиной миокардита у детей может стать практически любая известная науке инфекция. Доминирующее место занимает вирусная этиология. Опасность представляют вирусы гриппа, энтеровирусы семейства Коксаки группы А и В, вирусы полиомиелита, аденовирусы 2 и 5 серотипов, HSV, ECHO, VZV, Эпштейна-Барр, вирусы гепатитов, парвовирус В19, цитомегаловирус. У детей причиной миокардита чаще всего бывают вирусы Коксаки В и аденовирусы.
Рассматриваемое заболевание может иметь бактериальную природу:
Актуальна также риккетсиозная этиология:
Миокардиты могут иметь спирохетозную природу. Их вызывают:
Грибковые миокардиты могут быть вызваны:
Протозойные миокардиты могут быть вызваны:
Гельминтные миокардиты у детей могут быть спровоцированы такими болезнями:
Среди причин миокардита также называют:
— укус осы, змеи и др.
— введение вакцин, лечебных сывороток
— прием лекарств: сульфаниламидов, антибиотиков, спиронолактона, антрациклинов, фенитоина и проч.
— химические факторы (угарный газ, углеводороды, ртуть, мышьяк)
— физические факторы: перегревание, ионизирующее излучение, переохлаждение
— системные воспалительные болезни: склеродермия, системная красная волчанка, болезнь Кавасаки, ревматоидный артрит, болезнь Crohn и пр.
— острая ревматическая лихорадка
Патогенез (что происходит?) во время Миокардита у детей:
В патогенезе поражения миокарда имеет значение:
Стадии течения заболевания
1. Виремия (от 2 часов до 3 суток)
Вирус при попадании в мышцу сердца фиксируется на поверхностных рецепторах миоцитов, а затем проникает в середину клетки. При этом активизируются защитные механизмы, увеличивается выделение интерферона.
2. Аутоиммунная стадия
Увеличивается выработка антикардиальных антител, усиливается иммунная клеточная реакция, в крови циркулируют иммунные комплексы, фиксмируясь в миокарде, что негативно влияет на сердечную мышцу. Происходит также активация медиаторов воспаления. Повреждаются сосуды микроциркуляторного русла.
3-1. Выздоровление
Эта стадия наступает, если течение болезни благоприятное. Уменьшается интерстициальный отек, клеточная инфильтрация, формируются участки фиброзной ткани.
3-2. Хроническое воспаление
Эта стадия наступает вместо выздоровления при неблагоприятном течении процессов. Постепенно формируется кардиомегалия, кардиосклероз, усугубляется сердечная недостаточность, формируется дилатационная кардиомиопатия.
Поражение миокарда может быть очаговым или диффузным, от чего зависят проявляющиеся симптомы. Изменения могут коснуться в основном клеток мышц, или же межуточной соединительной ткани.
Симптомы Миокардита у детей:
Симптомы могут отличаться в зависимости от таких факторов (некоторые из них уже были названы выше):
Нарушаются функции миокарда: автоматизм, сократимость, проводимость, возбудимость. Первые признаки миокардита, согласно информации исследования Myocarditis Treatment Trial Investigators (проводилось в 1991 году), более чем у половины больных проявляются во время течения острой респираторной инфекции или через 1 неделю и более после нее. У ребенка проявляются такие симптомы:
Физикальный осмотр выявляет такие признаки:
Диагностика Миокардита у детей:
Аускультативные методы часто определяют ослабление І тона, тахикардию, протодиастолический ритм галопа; вероятный также аритмия, брадикардия, систолический шум митральной регургитации, хрипы в легких. Даже если у ребенка не проявляются симптомы миокардита, могут быть изменения на ЭКГ:
При диагностике применяют суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Такой метод как эхокардиография позволяет определить размеры полостей сердца. Врачу следует обратить внимание на состояние клапанного аппарата, наличие перикардиального выпота и др. Эхокардиография применяется в основном для дифференциальной диагностики миокардита у детей с аномалиями коронарных артерий, врожденными пороками сердца и т.д.
Рентген выявляет размеры сердца, которые могут быть как нормальными, так и значительно измененными. Также врач обращает внимание на наличие застойных явлений в легких. Для подтверждения вирусной этиологии необходимо выделить вирус из крови, смывов из носоглотки, а также исследовать сыворотку на антитела к вирусам, связывание комплемента и подавление гемагглютинации в острой фазе и в стадии выздоровления.
Согласно критериям Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, для диагностики миокардита применяются большие и малые критерии. К большим относят:
Малые критерии диагностики миокардита у детей:
Для того, чтобы диагностировать миокардит, необходимо выявление 1-2 больших и 2 малых критериев, а также анамнез. Как неинвазивные методы диагностики рассматриваемого заболевания применяют методики сцинтиграфии с галлиумом, антимиозиновой сцинтиграфии, магнитный резонанс с гадолиниумом. Подтверждение диагнозов проводят при помощи эндомиокардиальной биопсии.
Гистологические классификационные критерии неприемлемы для клинически полезной классификации хронического вызванного вирусом воспалительного процесса в миокарде.
Лечение Миокардита у детей:
Острый миокардит у ребенка лечат в стационаре. Лечат основное заболевание которое стало причиной миокардита. Этиотропное лечение применяют, только если точно известен возбудитель болезни. Специфическая терапия не разработана. В острой фазе ребенок обязательно должен придерживаться постельного режима на 10-14 суток, чтобы сократить потребности организма в обороте крови.
Исследования показали, что внутривенный гаммаглобулин эффективен для лечения острого миокардита с улучшением левожелудочковой функции и показателя выживаемости.
Применяют для лечения миокардита у детей в основном симптоматическую терапию, чтобы вылечить сердечную недостаточность. Если есть выраженная сердечная недостаточность, применяют такие препараты: добутамин, допамин. При избыточном содержании экстрацеллюлярной жидкости для снижения преднагрузки назначают диуретики.
В некоторых случаях врачи могут назначить имплантацию искусственного водителя ритма или трансвенозную кардиостимуляцию. При тяжелой форме миокардита у детей применяют глюкокортикостероиды. Чаще всего это такой препарат как преднизолон. Показаниями могут быть выраженная сердечная недостаточность, выпот в перикард, аутоиммунная природа заболевания и пр.
Прогноз миокардита у детей
Прогноз зависит от возраста больного ребенка, природы заболевания, состояния иммунитета. Вероятно наступление внезапной смерти, сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, дилатационная кардиомиопатия, кардиосклероз, тромбоэмболии или выздоровление.
Большинство пациентов с легким течением заболевания выздоравливают без резидуальной дисфункции сердца. У некоторых детей последствие рассматриваемой болезни может быть дилатационная кардиомиопатия и хронический миокардит.
Диспансеризация детей
После миокардита ребенок должен наблюдаться у педиатра или детского кардиоревматолога. На протяжении 4 месяцев после выписки из больницы ребенка осмтривают 1 раз в месяц, дальше на протяжении 12 месяцев осмотр проводится у раз в квартал, далее – 1 раз в пол года. Если есть показания, то осмотр может проводиться чаще. При каждом посещении врача проводят ЭКГ. Раз в год проводят ЭхоКГ (или чаще).
Профилактика Миокардита у детей:
Профилактические меры заключаются в том, чтобы не допустить воздействия на организм факторов, способствующих развитию миокардита у ребенка. Нужно проводить санацию очагов хронической инфекции в организме – лечить хронический тонзиллит, кариес, гайморит и т.д. Избегайте контакта ребенка с людьми, которые больны вирусными или бактериальными инфекционными болезнями. Защититься от этого заболевания поможет вакцинация против таких инфекционных заболеваний, как корь, краснуха, дифтерия, эпидемический паротит, полиомиелит, сезонная вакцинация против вируса гриппа.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Миокардит у детей:
Миокардит у детей
Миокардит у детей — это воспалительное заболевание миокарда различной этиологии, которое возникает первично либо выступает осложнением других болезней. Причинами патологии являются инфекционные, аллергические, токсические и лекарственные факторы. Симптомы миокардита включают боли в сердце, одышку, слабость, лихорадку. Для диагностики используют лабораторное обследование (миокардиальные маркеры, серологические реакции), инструментальные методы — рентгенографию ОГК, ЭхоКГ, ЭКГ. Лечение проводится с учетом этиологии: детям назначаются антибиотики и противовирусные препараты, глюкокортикоиды, кардиотропные средства.
МКБ-10
Общие сведения
Истинная частота миокардита в детском возрасте не установлена, поскольку его симптомы варьируют от слабости и утомляемости до кардиогенного шока, что затрудняет постановку диагноза. Чаще всего заболевание встречается у новорожденных, детей раннего возраста, нередко оно сопровождается перикардитом. По результатам аутопсии признаки воспаления миокарда выявляются у 4-9% умерших детей. Вариабельность клинической картины и высокий риск осложнений обуславливают актуальность миокардитов в детской кардиологии.
Причины
У детей миокардит чаще возникает на фоне вирусного поражения сердца. Среди этиологических факторов преобладают парвовирусы, вирус герпеса 6 типа, энтеровирусы (Коксаки и ECHO). Возможно сочетание нескольких инфекционных агентов, что является прогностически неблагоприятным признаком. Среди других причин воспалительного повреждения сердца детские кардиологи называют:
Патогенез
Несмотря на разнообразие причин, в механизме развития заболевания играют роль сходные иммунопатологические процессы. Результаты экспериментальных исследований показывают, что миокардит является результатом комбинации прямого цитотоксического воздействия на кардиомиоциты и опосредованного негативного влияния на клетки, которое реализуется через цитокины и другие биомолекулы.
Развивающаяся иммунологическая недостаточность вызывает дисрегуляцию иммунного ответа и выработку антител к кардиомиоцитам. Дисфункция миокарда провоцирует гиперпродукцию нейрогормонов и провоспалительных цитокинов, а в дальнейшем — тотальное структурное повреждение клеток. Физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей обуславливают быструю дезадаптацию и декомпенсацию состояния.
Классификация
В отечественной педиатрии болезнь разделяют на врожденную (антенатальную) и приобретенную (постнатальную). По длительности миокардиты бывают острые (до 3 месяцев), подострые (до 1,5 лет) и хронические. Для обобщения характера течения заболевания и прогноза врачи пользуются зарубежной клинико-патологической классификацией по Е.Либерману, которая включает 3 формы:
Симптомы миокардита у детей
У большинства детей заболевание протекает без выраженных сердечных проявлений, поэтому оно редко диагностируется вовремя. Поскольку ведущие симптомы миокардита — одышка, рвота, снижение аппетита, в 80% случаев при первичном обследовании у педиатра выставляется другой диагноз, а воспаление сердца обнаруживают после инструментальной и лабораторной диагностики.
Клиническая картина миокардита зависит от возраста пациента. Для новорожденных и младенцев 1-го года жизни характерно тяжелое или фульминантное течение. У малыша отмечаются приступы остановки дыхания, сменяющиеся шумной одышкой, он сильно потеет, становится вялым и заторможенным. Ребенок отказывается от груди или бутылочки. Кожа вокруг рта и на кончиках пальцев приобретает синюшный оттенок.
В раннем возрасте типичны симптомы левожелудочковой недостаточности — частое и шумное дыхание, одышка при физической нагрузке, периодический кашель с хрипами. Самочувствие ухудшается в положении лежа, во время ночного сна. При остром процессе повышается температура тела до субфебрильных или фебрильных цифр. У школьников вышеописанные признаки миокардита дополняются болями в животе, тошнотой и рвотой.
Патогномоничные симптомы кардиального поражения, такие как боль в предсердечной области, ощущение перебоев или замирания сердца, обмороки, встречаются только у 40-50% детей школьного возраста. При тяжелом течении возможны отеки нижних конечностей, увеличение живота из-за гепатомегалии и асцита. Изредка болезнь манифестирует кардиогенным шоком.
Осложнения
Миокардит — потенциально опасное для жизни ребенка заболевание, поскольку оно может стать причиной внезапной сердечной смерти. Важное прогностическое значение имеет своевременность постановки диагноза, поскольку без лечения смертность достигает 20% у подростков и до 75% у новорожденных. Среди осложнений острого периода также выделяют кардиогенный шок, тромбоэмболический синдром.
В 46% случаев нелеченый миокардит переходит в дилатационную кардиомиопатию, которая сопровождается хронической сердечной недостаточностью. При хроническом течении развивается гипертрофия, а затем фиброз миокарда, наблюдается стойкая сердечно-сосудистая дисфункция. Обычно у таких детей определяются нарушения ритма и проводимости (от единичных экстрасистол до опасных желудочковых тахикардий).
Диагностика
Детский кардиолог обращает внимание на анамнез — связаны ли симптомы с перенесенной инфекцией, отравлением, приемом лекарств или введением вакцины. При физикальном осмотре врач оценивает тахикардию, приглушенность сердечных тонов и появление патологических ритмов, наличие разнокалиберных легочных хрипов. Диагностический план при миокардите у детей включает следующие методы:
«Золотым стандартом» диагностики миокардитов признана эндомиокардиальная биопсия. Метод необходим для гистологической верификации диагноза в сомнительных случаях, а также для обнаружения этиологических факторов воспаления. В связи со сложностью проведения и инвазивностью биопсия сердечной стенки не введена в рутинный диагностический комплекс, но выполняется по показаниям в специализированных кардиологических центрах.
Лечение миокардита у детей
Ребенку с миокардитом требуется госпитализация и лечебно-охранительный режим в течение первых 1-2 месяцев либо до стихания острой фазы заболевания. Полностью ограничиваются физические нагрузки, поскольку они усиливают воспалительный процесс. Подбирается полноценное сбалансированное питание, пациентам-школьникам рекомендуют ограничить потребление соли. Тщательно контролируется питьевой режим для предупреждения отеков.
Медикаментозное лечение миокардита имеет несколько составляющих: этиотропную терапию при условии выделения инфекционного возбудителя, коррекцию признаков сердечной недостаточности, применение патогенетических препаратов для воздействия на механизмы развития болезни. С терапевтической целью используют следующие группы лекарств:
Прогноз и профилактика
Исходом миокардита может быть выздоровление, сохранение остаточных минимальных нарушений сердечной деятельности либо переход в хроническую форму. Чем раньше проведена диагностика и начато лечение, тем больше у ребенка шансов на полное излечение. Профилактика болезни включает предупреждение вирусных и бактериальных инфекций, санацию хронических очагов воспаления, проведение вакцинации согласно Национальному календарю прививок.
Острый миокардит у детей: проблемы диагностики и лечения
Полный текст
Аннотация
Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, острый миокардит — это воспалительное поражение миокарда, подтвержденное гистологически, иммунологически и иммуногистохимически. Вопрос диагностики острого миокардита у детей по-прежнему остается нерешенным. Затрудняет диагностику миокардита у детей разнообразие клинических проявлений и неспецифическая симптоматика заболевания, а также ограниченность применения некоторых методов исследования, в частности, эндомиокардиальной биопсии и магнитно-резонансной томографии сердца. В настоящее время продолжается поиск дифференциально-диагностических алгоритмов заболевания. По данным современной литературы, большое внимание уделяется неивазивным методам диагностики острого миокардита у детей, течение которого может осложняться жизнеугрожающими нарушениями сердечного ритма и проводимости: желудочковой экстрасистолией, удлинением корригированного интервала QT, атриовентрикулярной блокадой. В свою очередь, появление вышеуказанных нарушений ритма сердца повышает риск внезапной сердечной смерти. Рекомендации по лечению миокарда у детей часто претерпевают изменения ввиду небольшого количества многоцентровых и контролируемых исследований в детской популяции. В статье представлен обзор современных подходов к лечению острого миокардита у детей: применение противовирусных препаратов, внутривенного иммуноглобулина, иммуносупрессивной терапии, особенности лечения сердечной недостаточности.
Ключевые слова
Полный текст
АКТУАЛЬНОСТЬ
Миокардит — это воспалительное заболевание миокарда, диагностируемое по установленным гистологическим, иммунологическим и иммуногистохимическим критериям. Существует также понятие воспалительной кардиомиопатии, которая определяется как миокардит с наличием сердечной недостаточности [8, 23]. Согласно рекомендациям Союза педиатров России, миокардит — это воспалительное поражение миокарда инфекционной, токсико-инфекционной, инфекционно-аллергической, аутоиммунной или токсической этиологии [2].
Клинически острый миокардит имеет множественные неспецифические проявления, что затрудняет диагностику и лечение заболевания [8, 17, 18, 23]. При изучении проблемы внезапной сердечной смерти у молодых людей была выявлена значительная вариабельность распространения миокардита по данным аутопсии с диапазоном от 2 до 42 % [1, 6, 8, 14]. Среди пациентов с идиопатической дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) доказанный биопсией миокардит встречается у 46 % детей и 9–16 % взрослых. В 30 % случаев миокардит осложняется ДКМП и имеет неблагоприятное течение [8, 11, 19]. Проблема миокардита также заключается в дифференциальной диагностике с дилатационной кардиомиопатией другой этиологии, что важно для определения тактики ведения и обеспечения пациентов и их семей как можно более точным прогнозом [25].
ЭТИОЛОГИЯ
Острый миокардит, вызванный бактериальными агентами, встречается реже, чем вирусный. Тем не менее в Центральной и Южной Америке наиболее частой причиной ОМ является Trypanosoma cruzi, возбудитель болезни Чагаса. В странах, где широко не проводится иммунизация, основным этиологическим фактором ОМ выступает Corynebacterium diphtheriae, вызывающая один из наиболее опасных бактериальных миокардитов. К последним также относят миокардиты при скарлатине, генерализованных стрептококковых и стафилококковых инфекциях, туберкулезе, брюшном тифе, сальмонеллезах, иерсиниозах [2, 5, 9, 17].
Ранее основным вирусным агентом острого миокардита у детей считалась энтеровирусная инфекция. В настоящее время методом полимеразной цепной реакции при проведении эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ) из миокарда выделяют аденовирус, парвовирус В19, вирус герпеса человека VI типа, вирус гепатита С, вирус Эпштейна – Барр, цитомегаловирус. За последние 20 лет спектр наиболее часто встречаемых вирусов при ОМ перешел от классических энтеровирусов и аденовирусов к парвовирусу В19 и герпесвирусу человека VI типа. [5, 8, 9, 17]. Важную этиологическую роль в развитии острого миокардита играет вирус иммунодефицита человека. У пациентов с ВИЧ миокардит констатируют в 50–67 % проведенных ЭМБ [2, 17].
У новорожденных и детей раннего возраста инфекционные миокардиты наиболее часто вызываются энтеровирусами, эховирусами (англ. ECHO — Enteric Cytopathic Human Orphan), аденовирусами, цитомегаловирусами, вирусами полиомиелита, вирусами простого герпеса I и II типов. В данной возрастной группе встречаются миокардиты при Эпштейн – Барр-вирусной инфекции, краснухе, ветряной оспе, эпидемическом паротите. Основные причины врожденных миокардитов представлены инфекционными агентами группы TORCH-инфекций (TO — токсоплазмоз (Toxoplasmosis), R — краснуха (Rubella), C — цитомегаловирусная инфекция (Cytomegalovirus), H — герпетическая инфекция (Herpes simplex virus)), включая хламидиоз, гонококковую инфекцию, листериоз, ВИЧ-инфекцию, гепатиты В и С, сифилис [2].
Иммуноопосредованный острый миокардит может встречаться при различных системных заболеваниях соединительной ткани: склеродермии, системной красной волчанке, ювенильном ревматоидном артрите и др. Выделяют гигантоклеточный миокардит, который считается идиопатическим или аутоиммунным, если при проведении ЭМБ не был выделен геном возбудителя [5, 8, 9, 17]. Гиперчувствительный миокардит могут вызывать некоторые фармакологические препараты: антибиотики (пенициллины, ампициллин, цефалоспорины, тетрациклины), антиконвульсанты, антипсихотические средства, метилдопа, столбнячный анатоксин, трициклические антидепрессанты и др. [5, 9].
КЛАССИФИКАЦИЯ
В педиатрической практике используют классификацию миокардитов у детей рабочей группы Ассоциации детских кардиологов России (2010), где, кроме этиологического фактора и клинического течения, указаны следующие классифицируемые признаки:
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Особенностью клинической картины ОМ у детей является наличие разнообразных и неспецифических симптомов, что затрудняет проведение дифференциальной диагностики. В анамнезе часто прослеживается связь с возникшими за 1–2 недели до острого миокардита эпизодами инфекции, аллергическими реакциями или вакцинацией [2].
У детей раннего возраста родители предъявляют жалобы на одышку у ребенка, быструю утомляемость при кормлении, стонущее дыхание, потливость. У старших детей возможно появление кардиалгий, ощущения «перебоев» в работе сердца, учащенного сердцебиения, артериальной гипотензии, синкопе. При тяжелом течении и развитии сердечной недостаточности у детей всех возрастов появляются жалобы на снижение аппетита, тошноту, боли в животе, наличие отеков [2, 5, 9, 26].
Данные объективного осмотра разнообразны: от минимальных проявлений до развития неотложных состояний. При осмотре ребенка с ОМ может обратить внимание раздувание крыльев носа, напряжение яремных вен, одышка, тахикардия с несоответствием частоты сердечных сокращений (ЧСС) общему состоянию ребенка, расширение границ относительной сердечной тупости влево, глухость сердечных тонов, аритмия, гепатомегалия, отеки [9, 15, 26]. У некоторых пациентов ОМ имитирует острый коронарный синдром, проявляясь болью за грудиной, элевацией сегмента ST на электрокардиограмме (ЭКГ) и повышением уровня сердечного тропонина I в крови [16].
В зависимости от преобладания тех или иных симптомов, выделяют следующие клинические формы:
1) псевдокоронарная — с имитацией инфаркта миокарда;
2) декомпенсационная — с выраженной клиникой прогрессирующей сердечной недостаточности вплоть до развития кардиогенного шока;
3) аритмическая — с возникновением жизнеугрожающих нарушений ритма сердца (желудочковых аритмий и атриовентрикулярной блокады 3-й степени);
4) смешанная — с клиническими проявлениями сердечной недостаточности, множественными и неспецифическими ЭКГ-паттернами [4, 9].
ДИАГНОСТИКА
Диагностика ОМ затрудняется ввиду отсутствия возможности проведения в рутинной практике магнитно-резонансной томографии сердца (МРТ), не говоря уже о золотом стандарте диагностики — эндомиокардиальной биопсии. Ребенку с предполагаемым миокардитом проводят дополнительное лабораторно-инструментальное обследование [26]. Из наиболее часто используемых и доступных в практике врача методов можно отметить ЭКГ, исследование уровней тропонина Т и І, МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК-МВ) и эхокардиографию (ЭхоКГ).
Общеклинические анализы крови, биохимические маркеры воспаления и миокардиоцитолиза не являются информативными в диагностике миокардита у детей. Они лишь подтверждают разрушение кардиомицитов. Чаще при миокардите повышаются уровни тропонина Т и I [9, 17, 26]. Повышение тропонина Т более выражено при сердечной недостаточности (СН) на фоне миокардита, но не имеет связи с исходом заболевания [15]. Их определение включено в критерии диагностики миокардита [3, 8]. При этом нормальные биомаркеры не исключают наличия миокардита у ребенка [17, 26]. Чувствительность тропонина I в диагностике ОМ составляет 34 % при специфичности 89 %. Чувствительность тропонина Т приравнивается к 53 % при специфичности 94 %, а чувствительность КФК-МВ — 5,7 %. Определение уровня аминотерминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNР) является важным для диагностики СН, своевременного лечения и определения прогноза заболевания [15]. Определение кардиоспецифических аутоантител рекомендуется для диагностики иммунного компонента воспаления при остром миокардите, имеет большое значение для прогноза и тактики лечения больного. К отрицательным предикторам прогноза относят антитела к β1-адренорецепторам и адениннуклеотидному транслокатору [5].
ЭКГ-картина при миокардите у детей разнообразна. Отмечаются нарушения сердечного ритма и проводимости в виде синусовой тахикардии, атриовентрикулярной блокады, блокады ножек пучка Гиса, наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии, удлинения корригированного интервала QT (QTc). Возможно появление патологического зубца Q, элевация сегмента ST, инверсия зубца Т, снижение вольтажа зубцов R, наджелудочковая тахикардия и др. [2, 4, 8, 9, 17, 26]. Аномалия зубца Q, расширение комплекса QRS, желудочковая экстрасистолия, удлинение QTc свыше 440 мс имеет неблагоприятный прогноз, в том числе является предиктором внезапной сердечной смерти [3, 17, 26].
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки можно определить кардиомегалию, венозный застой в легких и плевральный выпот [2, 26].
Эхокардиография с доплерографией, как и три предыдущих исследования, не является специфичной в диагностике миокардита. Однако исследование наиболее часто используется в качестве метода визуализации ОМ. ЭхоКГ позволяет оценить размеры камер сердца, толщину стенок, систолическую и диастолическую функции, наличие выпота в перикарде. С помощью ЭхоКГ возможно провести дифференциальную диагностику ОМ с другими заболеваниями: врожденными пороками сердца, гипертрофической, рестриктивной кардиомиопатией [4, 17, 26]. При легком течении острого миокардита эхографические изменения могут отсутствовать или имеет место небольшая дилатация и дисфункция левого желудочка. При тяжелом течении отмечается резкое снижение фракции выброса, обратимая гипертрофия стенок левого желудочка вследствие отека, пристеночные тромбы в полости левого желудочка на фоне гипокинезии миокарда. Резко сниженную сократимость на фоне незначительной дилатации левого желудочка при ОМ следует использовать в качестве дифференциальной диагностики с ДКМП [5].
Последние годы большое внимание в диагностике миокардита у детей уделяется методу МРТ, который уже стал для некоторых клиник и центров рутинным неинвазивным исследованием. Международная консенсусная группа по МРТ рекомендует проводить исследование в тех случаях, когда его результат будет влиять на ход лечения пациента [26]. Многочисленные исследования показали высокую способность МРТ, усиленной контрастом, диагностировать различные воспалительные заболевания сердца. Региональный гипо-/дискинез с фокальным усилением МР сигнала, выявленное с помощью МРТ с гадолинием, считается достоверным признаком миокардита [2]. При МРТ-диагностике острого миокардита используют критерии Лейка – Льюиса, включающие 3 основных маркера повреждения ткани миокарда: внутриклеточный и интерстициальный отек; гиперемию и «капиллярную утечку»; некроз и фиброз. При наличии двух и более критериев точность диагноза миокардита составляет 78 % [3, 7, 13, 26]. Использование в практике мультимодальной визуализации (например, ЭхоКГ и МРТ) становится более распространенным, позволяет улучшить диагностику, дать оценку состоянию пациента и прогнозу течения его заболевания [20]. У маленьких детей метод МРТ усложняется необходимостью проведения анестезии, особенно для детей с тяжелым течением миокардита. А если еще и учитывать тот факт, что после проведения МРТ план лечения не изменяется, то данный метод визуализации имеет ограниченное применение [26]. Данные МРТ показывают лишь повреждение миокарда, невозможно различить острый или хронический процессы. Поэтому для оценки стадии процесса необходим тщательный сбор анамнеза и объективный осмотр пациента [17].
Радионуклидные методы исследования не несут значимой диагностической ценности для диагностики ОМ [8, 15]. Сцинтиграфия миокарда с технецием позволяет выявить зоны гипоперфузии, с таллием — признаки воспалительного повреждения миокарда, на основании чего можно лишь предположить текущий миокардит [2]. Проведение данного исследования рекомендуется для дифференциальной диагностики саркоидоза или фиброзно-рубцовых изменений [3].
Несмотря на то что проведенные ранее мультицентровые исследования доказывают прогностическую и терапевтическую эффективность ЭМБ, инвазивность процедуры и риск возникновения осложнений не ставит данный метод на первые ступени диагностического поиска при подозрении на миокардит, особенно у детей [26].
Некоторые авторы наиболее эффективной в диагностике острого миокардита описывают комбинацию МРТ с ЭМБ [17]. Однако в последнее время все больше внимания уделяется неинвазивным методам. Так, было проведено исследование, при котором идентифицировали существенные различия между острым миокардитом и дилатационной кардиомиопатией при неинвазивной визуализации (МРТ с ЭхоКГ) без проведения ЭМБ. Авторы считают возможным разработку прогностической модели для дифференциальной диагностики миокардита и ДКМП [25].
ЛЕЧЕНИЕ
Рекомендации по лечению миокарда у детей часто претерпевают изменения ввиду небольшого количества многоцентровых и контролируемых исследований в детской популяции. Кроме того, проблема ведения пациента связана с трудностями в диагностике острого миокардита, особенно в выделении этиотропных факторов с помощью эндомиокардиальной биопсии.
Лечение ОМ зависит от клинического состояния пациента. При развитии у ребенка кардиогенного шока, прогрессирующей сердечной недостаточности, жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма лечение следует проводить в отделении интенсивной терапии и реанимации. В терапии гемодинамически нестабильных пациентов применяется внутривенная инотропная поддержка, вазопрессоры, диуретики. При неэффективном медикаментозном лечении используется механическая поддержка кровообращения с помощью экстракорпоральной мембранной оксигенации или вентрикулярных вспомогательных устройств [3, 5, 7–9, 17, 26].
У стабильных пациентов применяются стандартные протоколы и рекомендации по лечению СН у детей. При бессимптомном течении заболевания могут быть использованы ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-адреноблокадоры, блокаторы ангиотензиновых рецепторов. У пациентов с наличием клинической симптоматики СН к выше перечисленным препаратам присоединяют диуретики. Дигоксин при остром миокардите не применяют из-за усиления повреждения миокарда. При рефрактерной СН, требующей специализированного лечения, в терапию включают инотропы, внутривенные вазодилататоры, желудочковое вспомогательное устройство [3, 5, 7, 9, 15, 17, 22, 26].
Противовирусная терапия эффективна при ее использовании на ранних стадиях заболевания. Учитывая, что миокардит развивается после двух недель от перенесенной инфекции, назначение противовирусных препаратов при уже имеющихся симптомах миокардита может быть не эффективным [9]. Но многие исследователи сходятся во мнении, что при выявлении вирусной этиологии, для которой существует специфическое лечение (цитомегаловирус, герпесвирусы, вирусы гриппа), показана противовирусная терапия [3, 5, 26]. Одиночные исследования продемонстрировали эффективность применения бета-интерферона при аденовирусной и энтеровирусной инфекции. [3, 9].
Данные об использовании внутривенного иммуноглобулина противоречивы. По результатам исследований его эффективность не была достоверно значимой [9, 10, 26]. Учитывая высокую роль Т-клеток при вирусном миокардите, впервые проведено лечение у ребенка с применением антитимоцитарного иммуноглобулина. Авторами исследования представлен случай острого вирусного миокардита с молниеносным течением, требовавший механической поддержки кровообращения. После начала курса антитимоцитарным иммуноглобулином, начала улучшаться систолическая функция миокарда [21].
Иммуносупрессивная терапия заключается в применении глюкокортикостероидов, азатиоприна или циклоспорина. Рандомизированные исследования у взрослых пациентов не показали существенных различий по уровню смертности или улучшению систолической функции левого желудочка в группах [19, 26]. Проведение иммуносупрессии не показано при инфекционных миокардитах. Доказать или опровергнуть наличие инфекционного агента в кардиомиоцитах возможно лишь при ЭМБ, показания к проведению которой крайне ограниченны [5, 9, 26]. Некоторые авторы полагают, что в указанных исследованиях глюкокортикостероиды применялись в комбинациях с цитостатиками, что могло приводить к кардиотоксическому эффекту и дать ложноотрицательные результаты [5]. Применение иммуносупрессивной терапии показано при миокардите на фоне аутоиммунных системных заболеваний, при идиопатическом гигантоклеточном и эозионофильном миокардите [3, 5, 17, 26].
Согласно многочисленным исследованиям, нестероидные противовоспалительные препараты для лечения ОМ у детей в настоящее время не применяются, учитывая активацию воспаления и нарушения репарации в миокарде. Возможно их назначение при ОМ средней тяжести, с вовлечением перикарда, при системных заболеваниях.
С целью коррекции нарушений микроциркуляции и агрегации тромбоцитов рекомендуется применение антиагрегантов, а при выраженной дилатации полостей сердца, высокой клинико-лабораторной активности, дисфункции левого желудочка — назначение антикоагулянтов [5].
Метаболическая терапия при ОМ у детей широко применяется в детской кардиологической практике. Воспалительный процесс приводит к дистрофическим и дисметаболическим процессам в кардиомиоцитах, что подтверждается многими исследованиями. Но доказательной базы эффективности аденозинтрифосфата, Рибоксина, Мексикора, Милдроната, витаминов группы В и др. по-прежнему нет [2, 5].
Появились новые данные в применении мелатонина при ОМ. Лечение мелатонином мышиной модели острого вирусного миокардита оказало сильный терапевтический эффект, значительно уменьшив повреждение миокарда. Авторы полагают, что мелатонин может стать одним из препаратов в лечении острого вирусного миокардита [24].
ПРОГНОЗ
Прогноз течения ОМ зависит от клинических проявлений и этиопатогенетического фактора. При ОМ без сердечной недостаточности и сохраненной фракцией выброса левого желудочка прогноз благоприятный, с высокой частотой отсутствия осложнений. Положительный исход острого миокардита отмечается и при молниеносном течении ОМ, но на фоне адекватной фармакологической и, если необходимо, механической поддержки кровообращения. Дилатационный синдром с этиологией острого миокардита также имеет более благоприятное течение, чем при идиопатической ДКМП [7, 12, 17, 26]. Сравнивая острый и хронический вирусные миокардиты, в первом случае прогноз лучше, чем во втором, из-за особенностей иммунного ответа [5].
Среди факторов риска, отягощающих прогноз ОМ, можно выделить: низкое артериальное давление; наличие выраженной тахикардии; тяжелые нарушения сердечного ритма и проводимости; расширение комплекса QRS более 120 мс; низкую фракцию выброса левого желудочка. Неблагоприятный характер течения имеет гигантоклеточный миокардит, дифтерийный миокардит и ОМ при болезни Чагаса [5, 7, 17, 26].
У некоторых детей, перенесших ОМ, могут сохранятся электрокардиографические изменения вследствие развития очагового кардиофиброза, что в дальнейшем может стать причиной возникновения нарушений сердечного ритма и проводимости. К отсроченным осложнениям также относят дилатацию полостей сердца, снижение фракции выброса левого желудочка, СН [2, 5, 17].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Несмотря на достигнутый прогресс в диагностике, понимании патофизиологических механизмов и лечении острого миокардита у детей, существует ряд причин, по которым данное заболевание по-прежнему остается труднокурабельным: неспецифичность и многообразие клинической симптоматики; невозможность на всех уровнях оказания медицинской помощи проведения оптимального диагностического поиска; необходимость усовершенствования неинвазивных методов диагностики; отсутствие единых рекомендаций и алгоритмов лечения. Стандартные стратегии лечения ОМ в большинстве случаев остаются ограниченными доказательной терапией сердечной недостаточности.
Ввиду разнообразия клинической симптоматики, острый миокардит следует включать в дифференциально-диагностический алгоритм при любой кардиальной патологии у детей. На сегодняшний день необходимы постоянные усилия по созданию целенаправленных методов лечения для предотвращения краткосрочных и долгосрочных последствий этого заболевания.
Исследования в отношении диагностики и лечения ОМ продолжаются, что дает надежду на решение множества открытых вопросов.