за счет чего двигаются мышцы
Как работают мышцы
Как работают мышцы
Когда человек двигается, он обычно и не подозревает, сколько в его организме происходит различных процессов. А ведь даже когда человек спит, мышцы работают: спящий дышит, бьется его сердце.
Когда человек двигается, он обычно и не подозревает, что в его организме происходит огромное количество механических и химических процессов. Тысячи реакций складываются в сокращение клеток мышечной ткани, и мы идем на работу или занимаемся чем-то более приятным. Собственно, даже когда человек спит, мышцы работают: спящий дышит, бьется его сердце.
Так за счет чего работают наши мышцы?
АТФ и АДФ
Главное, что нужно для работы мышц – энергия. Закон сохранения которой никто не отменял.
Единственный источник энергии, находящийся прямо в мышцах – это вещество с трудновыговариваемым названием аденозинтрифосфорная кислота. Для удобства непосвященных химики называют его тремя буквами – АТФ. При расщеплении АТФ выделяется довольно много энергии и образуется аденозиндифосфорная кислота. Или сокращенно – да, правильно, АДФ.
Еще три буквы
Но вот беда – запаса АТФ в мышцах хватает буквально на доли секунды. За запасом АТФ в мышцах следит еще специальное вещество, креатининфосфат. Его тоже называют тремя буквами: КрФ. Он восстанавливает АДФ до АТФ и позволяет некоторое время продержаться. Это анаэробный процесс, он протекает без участия кислорода.
Но и КрФ хватает ненадолго – всего на 5-6 секунд. Зато процесс подпитки мышц энергией при помощи КрФ самый эффективный и быстрый. И этих секунд хватает для стартового рывка, для начального движения, пока остальные процессы поставки энергии в мышцы не успели включиться. Чем больше мышечная масса – тем больше КрФ. Понятно, почему «качки» такие сильные – и почему так ненадолго.
Гликоген
Если же нам нужно поработать больше 5-6 секунд (понимаю, что обычно лень – но приходится), то включается следующая система. Она называется гликолитической. Ее суть в том, что в организме начинают расщепляться глюкоза и запасенный в основном в печени резервный углевод гликоген. То есть, углеводы.
Этот процесс тоже происходит без участия дыхания. Но и его хватает от силы минуты на три. Поэтому, если вы за кем-то гонитесь, постарайтесь его догнать за это время, иначе будет сложнее.
Аэробное окисление
Если уж приходится поработать больше трех минут (бывает в жизни и такое), то тогда нам придется дышать. Ибо продолжительную работу мышц обеспечивает процесс, называющийся окислительным фосфорилированием.
Он возможен только при достаточном снабжении мышц кислородом. В этом процессе расщепляются и углеводы, и жиры. Если работа у нас интенсивная и мощная, то сжигаются углеводы, а, если работа низкоинтенсивная и продолжительная, то сжигаются жиры.
Механизм движений: мышцы, участвующие в ходьбе
Ходьба – это автоматизированный двигательный акт, осуществляемый в результате крайне сложной координированной деятельности скелетных мышц туловища, нижних конечностей. Ходьба человека складывается из отдельных шагов, представляющих собой простой локомоторный цикл, где выделяются две фазы:
В фазе переноса происходит непосредственно перенос стопы в воздухе на более отдаленную позицию. В фазе опоры стопа контактирует с поверхностью, по которой перемещается человек. В начале переноса нижней конечности вперед (так называемое начало фазы переноса) происходят следующие движения (рис. 1А):
При начальном контакте стопы с поверхностью наблюдаются такие процессы, как (рис. 1В):
В тот момент, когда переносимая нога полностью опирается на поверхность, то наблюдается настойчивое действие четырехглавой мышцы бедра и начало работы большой ягодичной мышцы (рис. 1С).
Рис. 1. Фазы ходьбы человека
Следующая фаза ходьбы заключается в переносе тела вперед. Тут мы наблюдаем такие действия (рис. 2А):
В процессе первого двигательного толчка перед опорой на две ноги наблюдаются такие процессы, как (рис. 2В):
В фазе второго двигательного толчка, действующего на несущую ногу человека при полном разгибании, тогда как колеблющаяся конечность собирается наступить на пол наблюдается усиление действия четырехглавой мышцы бедра, большой ягодичной мышцы, седалищно-бедренных мышц, двуглавой мышцы бедра и мышц-сгибателей пальцев стопы (рис. 2С).
В начале перехода с одной несущей конечностью на другую наблюдается процесс укорочения переносимой конечности за счет сокращения седалищно-бедренных мышц и мышц-сгибателей голеностопного сустава, а также сгибание тазобедренного сустава пояснично-подвздошной мышцей (рис. 2D).
В процессе движения конечности спереди усиливается действие пояснично-подвздошной и четырехглавой мышцы бедра с расслаблением седалищно-бедренных мышц. В мести с этим происходит разгибание коленного сустава путем сокращения четырехглавой мышцы беда и поднятие пальцев стопы действием мышц-разгибателей пальцев стопы (рис. 2Е). Далее следует начало нового цикла [1,2,3,4,5].
Мышцы ног – это не единственные группы мышц, которые участвуют в ходьбе.
Для удержания туловища человека в наклонном положении при переносе ноги сокращаются мышцы задней поверхности туловища такие, как:
1. Трапециевидная мышца.
2. Широчайшая мышца спины.
3. Ромбовидная мышца спины, которая состоит из большой ромбовидной мышцы и малой ромбовидной мышцы.
4. Мышца, выпрямляющая позвоночник.
5. Длиннейшая мышца спины.
С целью предотвращения падения тела назад при заднем шаге происходит напряжение мышц передней поверхности туловища, в большей степени это касается мышц живота:
Данные мышцы также работаю в случае, если нужно зафиксировать таз и обеспечить тем самым опору для выноса ноги вперед.
Обратите внимание, что в процессе выноса вперед ноги туловище вместе с тазом совершает поворот вокруг вертикальной оси в направлении опорной ноги. Для этого со стороны опорной ноги напрягаются внутренняя косая мышца живота, а с противоположной стороны – наружная, поперечно-остистая и подвздошно-поясничная мышцы.
Мышцы, которые выпрямляют позвоночник, способствуют уменьшению отклонения всего туловища в одну из сторон (мышца, выпрямляющая позвоночник) и длиннейшая мышца спины.
В определенных случаях можно наблюдать сокращение задних мышц шеи. Помимо уже указанных мышц туловища требуется отметить следующие мышцы:
1. Задняя лестничная мышца.
2. Мышца, поднимающая лопатку.
3. Верхняя задняя зубчатая мышца.
4. Ременная мышца головы и ременная мышца шеи.
5. Полуостистая мышца головы.
6. Полуостистая мышца шеи.
Работа мышц верхней конечности при обычной ходьбе незначительна. Во время движения руки вперед сокращаются мышцы-сгибатели в плечевом и отчасти в локтевом суставах, а во время движения назад – мышцы-разгибатели в этих суставах.
К мышцам сгибателям плеча относятся:
К мышцам-разгибателям плеча относятся:
Мышцы-сгибатели плечевого сустава:
Мышцы-разгибатели локтевого сустава – это трехглавая мышца плеча.
Работа мышц регулирует маятникообразного движения свободной верхней конечности, что возможно в результате одного попеременного сокращения передней и задней частей дельтовидной мышцы.
Когда все перечисленные мышцы не имеют проблем с растяжением и сокращением, то человек ходит и бегает правильно и легко. Таких людей в мире очень мало. В основном, мышцы имеют те или иные дефекты, связанные с отеком каких-то участков мышц. Отек участка мышцы не дает ей растянутся полностью.
Внутри мышечного волокна, который полностью не растягивается, происходит смещение ядер мышечных клеток в одно место и уменьшение количества митохондрий, которые вырабатывают энергию для полного растяжения мышцы. В зависимости от того, какие мышцы отекшие, а какие остались нормальные, проявляются те или иные дефекты: неправильная походка, неровные ноги, плоскостопие, походка на носочках, искривление позвоночника.
Например, мышцы спины, рук и ног не двигаются при тетрапарезе (одна из форм детского церебрального паралича).
За счет чего двигаются мышцы
На протяжении многих лет изучение процессов синтеза белков в скелетных мышцах при выполнении различных физических нагрузок остаётся актуальной проблемой биохимии и физиологии. Мышцы и их силовые характеристики очень важная составляющая организма каждого спортсмена, которая позволяет достигать результатов. В связи с прогрессивным развитием спорта и вовлечением большого количества людей в физическую культуру, тема здоровья спортсменов становится все более актуальной, интересной и увлекательной. Учитывая существующую сильную корреляцию между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой, стремление увеличить мышечную массу тела есть у каждого человека, занимающегося спортом. Кроме этого, необходимо помнить, что преобладание мышечной массы в организме благоприятно влияет на метаболические процессы.
Скелетная мышца – одна из наиболее пластичных структур в организме млекопитающих. При повышенной активности и нагрузке часто происходит увеличение её размеров, объёмов миофибриллярного аппарата, повышение сократительных возможностей (силы, мощности). Процесс прироста мышечной массы зависит от различных факторов: наследственных, конституциональных, а также пола, возраста, метаболизма, гормонального фона. Кроме того, с приобретением опыта тренировок становится все труднее увеличить мышечную массу, поэтому важно понимать и активно использовать все возможные механизмы этого процесса.
Клетки поперечно-полосатой мускулатуры отличаются от гладкомышечных миоцитов. Клетки скелетных мышц образуют многоядерный синцитий, основное вещество которого формируют миофибриллы, состоящие из толстых и тонких миофиламентов. Первый тип образуют молекулярные единицы и миозин, а второй тип содержит тропомиозин с тропонином и F-актин. Многие авторы считают скелетную мускулатуру гетерогенной системой относительно устройства и выполняемых функций, несмотря на её строгую организацию. Данное свойство помогает мышцам соответствовать возлагаемой на них функции. Так путём изменения количества саркомеров и миофибрилл обеспечивается их функциональная реорганизация [1].
Работа мышц проявляется их сокращением, которое начинается с появления очага возбуждения на нейромышечных окончаниях. Наружная мембрана деполяризуется, открываются кальциевые каналы, и концентрация кальция внутри клетки возрастает. Ионы кальция связываются с тропонином, при этом конформируется тропониновый комплекс. Участки цепей миозина связываются с актином, что сопровождается высвобождением энергии вследствие расщепления АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты. Угол между лёгкой и тяжёлой цепями миозина изменяется и актиновый филамент перемещается к центру саркомера, что приводит к изменению длины мышцы, её сокращению [1, 2].
Клетки скелетных мышц подразделяются на два типа:
А) Миосателлиты – взрослые стволовые клетки мышечной ткани. Представляют собой основу для обновления мышц и прироста их массы;
Б) Миосимпласты – формируют многоядерный синцитий. Сами по себе являются мышечными тубами с миофибриллами внутри, по периферии которых располагаются ядра.
Нагрузки, оказываемые на мышцы, и само мышечное сокращение имеют некую зависимость. Предполагается, что первое будет напрямую соответствовать второму. Это достигается за счёт усиления экспрессии генов сократительных белков и энзимов обменных процессов. Мышечная активность сопровождается количественными и качественными изменениями в миоцитах того типа, которые необходимы для наиболее эффективного осуществления выполняемой работы [2].
Мышечные волокна делятся на медленные (I тип) и быстрые (II тип). Оба этих типа имеют различный состав, включающий в себя сократительные белки, ферменты энергетического обмена и внутриклеточный кальций.
Увеличение силы мышц проявляется структурными перестройками, которые затрагивают нервную и мышечные системы. Изменения в нервной системе проявляются трансформацией величины кортикальных полей, которые регулируют выполнение определённого вида движения, влиянием на синхронизацию моторных единиц и на обучение определенных мышц, отвечающих за выполнение данного вида движений. Таким образом, наибольшая активность мышц наблюдается именно тогда, когда она необходима для достижения максимального эффекта (активность мышц агонистов при одновременной пассивности антагонистов). Также наблюдается изменение частоты и устойчивости генерируемых импульсов и порога возбудимости мотонейронов. Изменения в мышечной системе могут быть связаны с гипертрофией скелетных мышц (увеличение размеров мышечного волокна) и с их гиперплазией (увеличение количества миоцитов) [3].
Но прежде чем переходить к последним двум процессам, необходимо разобраться с изменениями, происходящими в самих мышцах. В момент выполнения работы миоцит подвергается действию физических и гуморальных факторов (пассивные механические силы, гипоксемия, факторы роста, и т.д.). Они являются причиной запуска путей передачи сигнала внутри клеток, опосредуя транскрипцию и трансляцию генов, ответственных за синтез белков [2]. Изменения данных путей сопровождаются реорганизацией мышечных волокон, точнее их типов.
Одним из основных исходных сигналов является повышенная концентрация кальция внутри клетки и кальцинейрина. Кальцинейрин дефосфорилирует факторы транскрипции – NFAT (nuclear factor of activated T-cells), которые находятся в фосфорилированном состоянии [4]. Данные факторы в дефосфорилированной форме активируют гены-мишени, что способствует перестроению быстрых волокон в медленные.
По мере приспособления мышц к нагрузкам изменяются и процессы метаболизма в них. Существуют различные параметры, влияющие на формирование адаптивных механизмов в миоцитах при выполнении работы. Важнейшим является гипоксия, которая, в свою очередь активирует ферментные системы (фумараза, цитратсинтаза, ЛДГ) и запускает работу факторов транскрипции (PGC1). При недостатке кислорода происходит активация одной изоформы семейства гипоксия-индуцированных факторов (HIF; hypoxia inducible factor), которая проникает в ядро, связывается с определенным участком ДНК и активирует гены, отвечающие за гликолиз, потребление кислорода и ангиогенез, увеличивая данные процессы. Некоторые гормоны также способны влиять на экспрессию генов в мышечных клетках. Это такие гормоны, как инсулин, гормон роста, которые вместе с кортизолом запускают катаболические реакции в условиях метаболического и энергетического истощения [3].
Стоит напомнить, что мышцы не являются постоянными клетками, а заменяются в течение жизни. Пролиферация необходима для предотвращения апоптоза клеток (регулируемый процесс клеточной гибели) и поддержания массы скелетных мышц. Это осуществляется через динамический баланс между синтезом белков в мышцах и их распадом. Мышечная гипертрофия возникает тогда, когда синтез белков превышает их распад.
Что же наблюдается при гипертрофии и гиперплазии мышечного волокна? При растяжении и сокращении мышц происходит образование факторов роста IGF и MGF, которые могут действовать как паракринно, так и аутокринно. С одной стороны, их действие проявляется в увеличении синтеза сократительных белков мышечных волокон. Основным участником данного механизма является фосфорилированная PKB [5]. Её активация начинается с влияния на мышцу нагрузки, которая приводит к синтезу гена, запускающего путь IGF/PI3K. В ткани имеется несколько изоформ, некоторые из них (IGF-1 и MGF), взаимодействуя с рецепторами приводят к конформационным изменениям. Через фосфорилирование ряда рецепторов и происходит активация PKB, способствующая развитию анаболических реакций [6].
С другой же стороны, происходит усиление пролиферации миосателлитов, их митотическая активность приводит к формированию новых клеток, а также сопровождается слиянием их с имеющимися мышечными волокнами или даёт возможность формировать новые. Миосателлиты расположены между базальной мембраной и сарколеммой. Покоящиеся клетки активируются непосредственно травмированием мышцы и в ответ на это начинают активно делиться и соединяться с частями поврежденного волокна. Под влиянием тяжёлой изнурительной работы происходит также активация данных клеток из-за образования многочисленных микротравм мышечного волокна. Вследствие этого наблюдается явление подобное процессам, происходящим при воспалении. В зону повреждения активно мигрируют нейтрофилы и макрофаги, которые активируют синтез ранее упомянутых факторов роста, регулирующих пролиферацию и дифференцировку миосателлитов. Мышечная гипертрофия отличается от мышечной гиперплазии. При гипертрофии мышц, увеличиваются сократительные элементы, и межклеточный матрикс расширяется для поддержки роста. Гиперплазия приводит к увеличению количества мышечных волокон. Гипертрофия сократительных элементов может происходить путем добавления саркомеров либо последовательно или параллельно.
В отечественной литературе не утихают споры о патогенетических аспектах мышечного роста. Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности. Но существует понятие о кратковременной гипертрофии скелетных мышц – то есть изменение объема мышцы в результате одной силовой тренировки. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу хорошо знают, что объем мышц можно немного увеличить за счет собственной крови и осмотического давления, если использовать специальный метод тренировки – пампинг.
Неоспоримым является факт увеличения объёма мышечных волокон. Это так называемая миофибриллярная гипертрофия, при которой происходит изменение объёма миофибрилл и плотность их укладки. Механизм связан с увеличением количества саркомеров в миофибриллах. Значительная роль при этом отводится активированным клеткам-сателлитам. Миогенные стволовые клетки начинают пролифелировать, а затем сливаются с существующими клетками или взаимодействуют между собой для формирования новых мышечных волокон. Этот механизм актуален при восстановлении травмированных клеток и при спортивной гипертрофии.
Существует множество данных, доказывающих идущий параллельно с этим процесс увеличения объёма несократительной части мышцы – саркоплазматическая гипертрофия. Это тонкие перестройки на биохимическом уровне клетки, а так же увеличение количества митохондрий. Многие авторы считают, что трансформации в саркоплазме повышают выносливость мышц. Ряд исследователей утверждает, что увеличение различных неконтрактильных элементов и жидкости действительно может привести к приросту мышечной массы, но без сопутствующего увеличения силы. Саркоплазматическая гипертрофия достигается специальными тренировками и часто описывается как нефункциональная. Однако ряд специалистов предполагают, что отек мышечных волокон вызывает увеличение синтеза белка и таким образом способствует росту сократительной ткани.
Эти процессы редко бывают сбалансированными и зависят от характера и интенсивности нагрузки. В скелетных мышцах при этом синтез мышечных белков преобладает над их распадом. Причиной такого метаболизма сторонники гипотезы ацидоза считают накопление молочной кислоты. С точки зрения другой теории – временная гипоксия запускает реперфузию мышц и активирует деление клеток-сателлитов. Последнее время широкое распространение получила гипотеза механического повреждения мышечных волокон. Микроразрывы сократительных белков и повреждения саркоплазмы сопровождается увеличением концентрации ионов кальция, что и стимулирует пролиферацию сателлитов.
Из этого следует, что механизмы мышечной гипертрофии известны и неоспоримы. Очень дискутабельным остается вопрос о наличии процесса гиперплазии мышц. Большинство авторов сходится во мнении, что увеличение количества мышечных волокон у человека не доказано, но при этом описывается возможность получения гиперплазии мышц в экспериментальных условиях у животных (млекопитающих и птиц). Некоторые исследователи допускают частичное увеличения числа волокон. На основании проведенного мета-анализа экспериментальных работ отмечено, что количество мышечных элементов увеличилось в экспериментах на птицах значительнее, чем при использовании в качестве подопытных млекопитающих. Примечательно также, что эффект гиперплазии наблюдался там, где использовались постоянные растяжения, а не упражнения, сочетающие его с расслаблением. Ряд исследователей (Kraemer, William J. и MacDougall J.) утверждают, что этот механизм может осуществляться под влиянием силовых тренировок. Однако доказательств увеличения мышечных волокон у людей недостаточно. Длительных исследований (более года) добровольцев и спортсменов не проводилось. Высказывается мнение, что это слишком короткий период для этого процесса. Гиперплазия подтверждается в биопсийном материале, а погрешность этого метода составляет около 10 %, что делает результат очень сомнительным.
Общее число волокон предопределяется генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальных стимуляторов. Российские ученые подтверждают, что вклад гиперплазии в процесс увеличения объема мышц составляет не более 5 % и, как правило, потенцирован использованием анаболических стероидов. Также гиперплазию могут вызывать блокаторы миостатина. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии.
Таким образом, при мышечной работе происходит множество процессов на разных уровнях. Начиная с изменений интенсивности обменных процессов и заканчивая изменениями механизмов нервной и гуморальной регуляции. Реорганизация мышц, лежащая в основе этих процессов, приводит к изменению многочисленных характеристик деятельности спортсменов.
Проанализировав все данные и изучив все возможные гипотезы, становится очевидным, что в увеличении мышечных волокон играют некую роль всё-таки два процесса. Первый – гипертрофия с ёе подвидами для сократительной и несократительной части мышцы (миофибриллярная и саркоплазматическая), которая, по мнению многих исследователей, занимает основополагающую роль. И второй это гиперплазия с её минимальным, но существенным вкладом.
За счет чего двигаются мышцы
Сердце – главный центр кровеносной системы, работающий по типу насоса, благодаря чему в организме движется кровь. В результате физической тренировки размеры и масса сердца увеличиваются в связи с утолщением стенок сердечной мышцы и увеличением его объема, что повышает мощность и работоспособность сердечной мышцы.
При регулярных занятиях физическими упражнениями или спортом: увеличивается количество эритроцитов и количество гемоглобина в них, в результате чего повышается кислородная емкость крови; повышается сопротивляемость организма к простудным и инфекционным заболеваниям, благодаря повышению активности лейкоцитов; ускоряются процессы восстановления после значительной потери крови. У тренированных людей количество эритроцитов (красные кровяные тельца) с 4,5-5 млн. в 1 мм3 крови до 6 млн. Эритроциты – переносчики кислорода, поэтому при увеличении их количества кровь может получить больше кислорода в легких и большее количество его доставить тканям, главным образом мышцам. У тренированных людей увеличивается и количество лимфоцитов – белых кровяных телец. Лимфоциты вырабатывают вещества, которые нейтрализуют различные яды, поступающие в организм или образующиеся в организме. Увеличение количества лимфоцитов – одно из доказательств того, что в результате физических упражнений увеличиваются защитные силы организма, повышается устойчивость организма против инфекции. Люди, систематически занимающиеся физическими упражнениями и спортом, реже болеют, а если заболевают, то в большинстве случаев легче переносят инфекционные болезни [3].
Другими информативными показателем работоспособности сердца является число сердечных сокращений (ЧСС). В процессе спортивной тренировки ЧСС в покое и во время физической нагрузки со временем становится реже за счет увеличения мощности каждого сердечного сокращения. Объясняется это тем, что сердце нетренированного человека для обеспечения необходимого минутного объема крови (количество крови, выбрасываемое одним желудочком сердца в течение минуты) вынуждено сокращаться с большей частотой, так как у него меньше систолический объем. Сердце тренированного человека более часто пронизано кровеносными сосудами, в таком сердце лучше осуществляется питание мышечной ткани, и работоспособность сердца успевает восстановиться в паузах сердечного цикла. Схематично сердечный цикл можно разделить на 3 фазы: систола предсердий (0,1 с), систола желудочков (0,3 с) и общая пауза (0,4 с). Даже если условно принять, что эти части равны по времени, то пауза отдыха у нетренированного человека при ЧСС 80 уд./мин будет равна 0,25 с, а у тренированного при ЧСС 60 уд./мин пауза отдыха увеличивается до 0,33 с. Значит, сердце тренированного человека в каждом цикле своей работы имеет большее времени для отдыха и восстановления [1].
Кровяное давление – давление крови внутри кровеносных сосудов на их стенки. Измеряют кровяное давление в плечевой артерии, поэтому его называют артериальное давление (АД), которое является весьма информативным показателем состояния сердечно-сосудистой системы и всего организма. Различают максимальное (систолическое) АД, которое создается при систоле (сокращении) левого желудочка сердца, и минимальное (диастолиеское) АД, которое отмечается в момент его диастолы (расслабления). Пульсовое давление (пульсовая амплитуда) разница между максимальным и минимальным АД. Давление измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.). В норме для студенческого возраста в покое максимальное АД находится в пределах 100-130; минимальное – 65-85, пульсовое давление – 40-45 мм рт. ст.
Пульсовое давление при физической работе увеличивается, его уменьшение является неблагоприятным показателем (наблюдается у нетренированных людей). Снижение давления может быть следствием ослабления деятельности сердца или чрезмерного сужения периферических кровеносных сосудов.
При интенсивной физической работе у тренированных людей максимальное АД повышается до 200 мм рт. ст. и более, может долго держаться, но во время отдыха после физической работы максимальное и минимальное АД быстро приходит в норму. У нетренированных людей максимальное АД сначала повышается до 200 мм рт. ст., затем снижается в результате утомления сердечной мышцы, а после физической нагрузки максимальное и минимальное АД долго остаются повышенными.
Кровь в организме человека выполняет следующие функции: транспортная, регуляторная, защитная, теплообмен. Полный круговорот крови по сосудистой системе осуществляется за 21-22 секунды, при физической работе – 8 секунд и меньше, что ведет к повышению снабжения тканей тела питательными веществами и кислородом.
Физическая работа способствует общему расширению кровеносных сосудов, нормализации тонуса их мышечных стенок, улучшению питания и повышению обмена веществ в стенках кровеносных сосудов. При работе окружающих сосуды мышц происходит массаж стенок сосудов. Кровеносные сосуды, проходящие через мышцы, массируются за счет гидродинамической волны от учащения пульса и за счет ускоренного тока крови. Все это способствует сохранению эластичности стенок кровеносных сосудов и нормальному функционированию сердечно-сосудистой системы без патологических отклонений.
Таким образом, мы видим, что физическая культура и спорт благоприятно влияют не только на мускулатуру, но и на другие органы, в частности на кровеносную систему, улучшая и совершенствуя их работу. Чтобы быть здоровым, крепким, выносливым и разносторонне развитым человеком, необходимо активизировать кровообращение с помощью физических упражнений. Особенно полезное влияние на кровеносную систему оказывают занятия циклическими видами упражнений: бег, плавание, бег на лыжах, на коньках, езда на велосипеде [2].