жировая дистрофия печени различной этиологии что это

Гепатозы. Дистрофия печени

Гепатозы — болезни печени, характеризующиеся дистрофическими изменениями ее паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции. Различают острые и хронические гепатозы, среди последних — жировой и холестатический.

Гепатоз острый (токсическая дистрофия печени, острая желтая атрофия печени и др.).

Этиология и патогенез. Острый гепатоз развивается при токсических поражениях печени — тяжелых отравлениях фосфором, мышьяком, большими дозами алкоголя, некоторых лекарств (тетрациклины, экстракт папоротника и др.), несъедобными грибами — сморчками, бледной поганкой и др. Иногда острой дистрофией печени осложняются вирусный гепатит и сепсис.

Симптомы, течение. Острый жировой гепатоз развивается бурно, проявляется диспепсическими расстройствами, признаками общей интоксикации, желтухой. Печень вначале несколько увеличена, мягка, в дальнейшем — не пальпируется, ее перкуторные размеры уменьшены. В крови значительное повышение содержания аминотрансфераз, особенно АлАТ, фруктозо-1-фосфатальдолазы, урокиназы. В тяжелых случаях имеет место гипокалиемия, может повышаться СОЭ. Изменения других печеночных проб незакономерны. В биоптатах печени обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов вплоть до некроза.

Дифференциальный диагноз. В отличие от вирусного гепатита при гепатозах нет характерного продромального периода. Следует учитывать также данные анамнеза (систематическое злоупотребление алкоголем, прием гепатотоксических препаратов, употребление в пищу неизвестных больному грибов и т. д.), эпидемиологические данные. При острых гепатозах обычно селезенка не увеличивается, при острых гепатитах — увеличивается.

Острый жировой гепатоз может сопровождаться тяжелой почечной недостаточностью и привести к гибели больного от печеночной комы, вторичных геморрагических явлений. В более легких случаях морфология и функция печени могут восстановиться или же заболевание переходит в хроническую форму.

Лечение. Больных госпитализируют, принимают срочные меры для прекращения поступления в организм токсического фактора и выведения его из организма (промывание желудка, солевые слабительные, сифонные клизмы). Проводят борьбу с геморрагическим синдромом (переливание свежезамороженной плазмы — 1,5–2 л и более, введение викасола — 1–3 мл 1% раствора 3–4 раза в день, ритина), общим токсикозом, гипокалиемией (капельное в/в введение панангина, 5% раствора глюкозы с витаминами С, группы В, гемодеза и др.). При первых признаках — плазмаферез (см. Гепатит острый). При остром вирусном гепатозе больного госпитализируют в инфекционную больницу (терапия основного заболевания, печеночной недостаточности).

Профилактика — санитарно-эпидемические мероприятия, направленные на борьбу с вирусным гепатитом, профилактика токсических производственных и бытовых интоксикаций гепатотропными ядами.

Гепатоз хронический жировой (жировая дистрофия, жировая инфильтрация, стеатоз печени и др.) характеризуется жировой (иногда с элементами белковой) дистрофией гепатоцитов и хроническим течением.

Этиология, патогенез: чаще всего — алкоголизм, реже — эндогенный (при тяжелых панкреатитах, энтеритах) дефицит белка и витаминов, хронические интоксикации четыреххлористым углеродом, фосфорорганическими соединениями, другими токсическими веществами, обладающими гепатотропным действием, бактериальными токсинами, различные нарушения обмена в организме (гиповитаминозы, общее ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.). Патогенез поражения печени в этих случаях в основном сводится к нарушению метаболизма липидов в гепатоцитах и образования липопротеидов. В прогрессировании дистрофических и некробиотических изменений имеют значение не только непосредственное действие повреждающего фактора на печеночную клетку, но и токсикоаллергические процессы.

Симптомы, течение. Возможна малосимптомная форма, при которой клиника маскируется проявлениями основного заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.), токсического поражения других органов или сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. В других случаях наблюдаются выраженные диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье; иногда — легкая желтуха. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации. Спленомегалия нехарактерна. Содержание аминотрансфераз в сыворотке крови умеренно или незначительно повышено, нередко также повышено содержание холестерина, и липопротеидов. Характерны результаты бромсульфалеиновой и вофавердиновой проб: задержка выделения печенью этих препаратов наблюдается в большинстве случаев. Другие лабораторные тесты малохарактерны. Решающее значение в диагностике имеют данные пункционной биопсии печени (жировая дистрофия гепатоцитов).

Течение относительно благоприятное: во многих случаях, особенно при исключении действия повреждающего агента и своевременном лечении, возможно выздоровление. Однако гепатоз в отдельных случаях может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз.

Дифференциальный диагноз. Отсутствие спленомегалии позволяет с известной степенью уверенности дифференцировать хронические гепатозы с гепатитами и циррозами печени. При циррозах печени обычно имеются печеночные стигматы (печеночные звездочки — телеангиэктазии, ярко-красного или малинового цвета язык, «перламутровые» ногти и т. д.), признаки портальной гипертензии, чего не бывает при гепатозах. Следует иметь в видутакже гепатолентикулярную дегенерацию (см.), гемохроматоз (см.). Очень большое значение для дифференциальной диагностики гепатоза с другими поражениями печени имеет чрескожная биопсия печени.

Лечение. Необходимо стремиться к прекращению действия этиологического фактора. Категорически запрещают прием алкогольных напитков. Назначают диету № 5 с повышенным содержанием полноценных белков животного происхождения (до 100–120 г/сут) и липотропных факторов (творог, отварная треска, дрожжи, изделия из гречневой, овсяной крупы и т. д.). Ограничивают поступление в организм жиров, особенно тугоплавких, животного происхождения. Назначают липотропные препараты: холина хлорид, липоевую, фолиевую кислоту, витамин В12, препараты, содержащие экстракты и гидролизаты печени (сирепар по 5 мл внутримышечно ежедневно, эссенциале и др.).

Гепатоз холестатический характеризуется холестазом и накоплением желчного пигмента в гепатоцитах, дистрофическими изменениями в них (преимущественно белковой дистрофией).

Этиология: токсическое и токсико-аллергическое воздействие некоторых веществ, например медикаментов (аминазин, аналоги тестостерона, гестагены, некоторые антибиотики и др.).

Патогенез: нарушение обмена в гепатоцитах, преимущественно холестерина и желчных кислот, нарушение желчеобразования и оттока желчи по внутридольковым желчным канальцам.

Симптомы, течение. Желтуха, кожный зуд, обесцвечивание кала, темный цвет мочи, нередко имеет место лихорадка. Печень обычно увеличена. Лабораторные исследования выявляют гипербилирубинемию, повышенную активность щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы в сыворотке крови, гиперхолестеринемию, нередко — увеличение СОЭ. Испражнения в большей или меньшей степени обесцвечены за счет уменьшенного содержания в них стеркобилина.

Диагностическое значение имеют данные пункционной биопсии: при холестатическом гепатозе желчный пигмент накапливается в гепатоцитах, ретикулоэндотелиоцитах и во внутридольковых желчных канальцах, определяются дистрофические изменения гепатоцитов (преимущественно белковая дистрофия), в запущенных случаях — явления холангита.

Заболевание может быть острым или иметь затяжное хроническое течение. Хронический холестатический гепатоз сравнительно быстро трансформируется в гепатит вследствие возникающей реакции ретикулогистиоцитарной стромы печени и вторичного холангита.

Лечение такое же, как при хроническом жировом гепатозе. Дополнительно нередко назначают кортикостероидные гормоны. Санаторно-курортное лечение не рекомендуется.

Профилактика хронических гепатозов состоит в устранении причин, вызывающих эти заболевания (борьба с алкоголизмом, тщательный врачебный контроль за применением больными и действием различных лекарственных препаратов, обладающих побочным гепатотропным эффектом), обеспечение сбалансированного рационального питания, своевременное лечение заболеваний пищеварительной системы, выявление и лечение заболеваний, которые могут осложниться жировым гепатозом (сахарный диабет, тиреотоксикоз). Больные хроническим гепатозом должны находиться на диспансерном наблюдении с периодическими (1–2 раза в год и более) курсами лечения и профилактики обострения.

Источник

Жировая дистрофия печени

Общие сведения

Печень принимает активное участие в обмене жиров. Жиры, поступающие с пищей расщепляются в кишечнике с помощью ферментов и всасываются в кровеносное русло. Оттуда они попадают в печень, где преобразуются в триглицериды, холестерин, фосфолипиды и другие необходимые для нашего организма вещества. Жировая инфильтрация печени возникает в случае накопления в печени высокого количества триглицеридов. При жировой дистрофии содержание триглицеридов может достигать более 50% ее массы (в норме – не более 5 %). Факторы ведущие к этому состоянию разнообразны: повышенное поступление жирных кислот с пищей, повышенное образование триглицеридов в печени, нарушение транспорта триглицеридов из печени в жировую ткань, где триглицериды в норме запасаются в виде жира. В зависимости от характера отложения жира жировая дистрофия печени разделяется на крупнокапельную и мелкокапельную (размер капелек жира в клетках печени).

Причины заболевания

Симптомы

Пациенты с жировым гепатозом жалоб обычно не предъявляют. Течение болезни стертое, медленно прогрессирующее. Со времени появляются постоянные тупые боли в правом подреберье, могут быть тошнота, рвота, нарушения стула.

Очень редко наблюдается жировая дистрофия печени с выраженной клинической картиной: сильные боли в животе, желтуха, похудание, кожный зуд.

Диагностика

Заподозрить жировую дистрофию врач –терапевт может уже при клиническом осмотре по увеличению печени в размерах при пальпации живота. Увеличение печени подтверждают с помощью УЗИ брюшной полости. В биохимическом анализе крови обнаруживают повышение печеночных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочная фосфатаза). В некоторых случаях для подтверждения диагноза проводят КТ, МРТ, биопсию печени.

Лечение

Тактика лечения зависит от причины, вызвавшей заболевание. Правильное питание, отказ от алкоголя, коррекция метаболических нарушений, как правило, приводят к улучшению состояния. Назначают диету с повышенным содержанием белков, ограничением жиров, особенно животного происхождения. Жировая дистрофия печени, связанная с алкоголизмом при продолжении употребления алкоголя со временем только прогрессирует.

Источник

Что такое жировой гепатоз, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, врача общей практики со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Неалкогольная жировая болезнь печени / НАЖБП (стеатоз печении или жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит) — это неинфекционное структурное заболевание печени, характеризующееся изменением ткани паренхимы печени вследствие заполнения клеток печени (гепатоцитов) жиром (стеатоз печени), которое развивается из-за нарушения структуры мембран гепатоцитов, замедления и нарушения обменных и окислительных процессов внутри клетки печени.

Все эти изменения неуклонно приводят к:

Метаболический синдром — широко распространённое состояние, характеризующееся снижением биологического действия инсулина (инсулинорезистентность), нарушением углеводного обмена (сахарный диабет II типа), ожирением центрального типа с дисбалансом фракций жира (липопротеинов плазмы и триглицеридов) и артериальной гипертензией. [2] [3] [4]

В большинстве случаев НАЖБП развивается после 30 лет. [7]

Факторами риска данного заболевания являются:

Основными причинам развития НАЖБП являются: [11]

При наличии гипертонической болезни, ожирения, сахарного диабета, регулярном приёме лекарств или в случае присутствия двух состояний из вышеперечисленных вероятность наличия НАЖБП достигает 90 %. [3]

Симптомы жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

У большинства больных данное заболевание на ранних стадиях протекает бессимптомно — в этом и заключается большая опасность.

У 50-75% больных могут появляться симптомы общей (хронической) усталости, снижение работоспособности, недомогание, слабость, тяжесть в области правого подреберья, набор веса, длительное повышение температуры тела без всякой причины, красные точки на коже в области груди и живота. Печень часто увеличена. Возникают расстройства пищеварения, повышенное газообразование, кожный зуд, редко — желтуха, «печёночные знаки».

Часто НАЖБП сопутствуют заболевания желчного пузыря: хронический холецистит, желчнокаменная болезнь. Реже, в запущенных случаях, возникают признаки портальной гипертензии: увеличение селезёнки, варикозное расширение вен пищевода и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Как правило, данные симптомы наблюдаются на стадии цирроза печени. [7]

Патогенез жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

К накоплению холестерина, а именно липидов (жироподобных органических соединений) в печени, приводят, прежде всего, следующие факторы:

У пациентов с ожирением в ткани печени повышенно содержание свободных жирных кислот, что и может быть причиной нарушения функций печени, так как жирные кислоты химически активны и могут привести к повреждению биологических мембран гепатоцитов, образуя в них ворота для поступления в клетку эндогенного жира, в частности липидов (преимущественно низкой и очень низкой плотности), а транспортом является сложный эфир — триглицерид. [2]

Таким образом, гепатоциты заполняться жиром, и клетка становиться функционально неактивной, раздувается и увеличивается в размерах. При поражении более миллиона клеток макроскопически печень увеличивается в размерах, в участках жировой инфильтрации ткань печени становиться плотнее, и данные участки печени не выполняют своих функций либо выполняют их с существенными дефектами.

Перекисное окисление липидов в печени приводит к синтезу токсичных промежуточных продуктов, которые могут запускать процесс апоптоза (запрограммированной гибели) клетки, что может вызывать воспалительные процессы в печени и сформировать фиброз. [2]

Также важное патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет индукция цитохрома P-450 2E1 (CYP2E1), который может индуцироваться как кетонами, так и диетой с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. [7] CYP2E1 генерирует токсические свободные радикалы, приводящие к повреждению печени и последующему фиброзу.

Продукты перекисного окисления липидов, некрозы гепатоцитов, ФНО и ИЛ-6 активируют стеллатные (Ito) клетки, вызывающие повреждение гепатоцитов и формирование фиброзных изменений.

Классификация и стадии развития жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

В настоящий момент общепринятой классификации НАЖБП не существует, однако ряд авторов выделяет стадии течения заболевания и степени неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).

Оценка стеатоза печени и гистологической активности НАЖБП по системе E.M. Brunt: [9] [10] [11]

Также можно условно разделить степени стеатоза, фиброза и некроза по результату теста ФиброМакс — степени выраженности жировой инфильтрации:

Осложнения жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

Наиболее частые осложнения НАЖБП — это гепатит, замещение нормальной паренхиматозной ткани печени фиброзной — функционально нерабочей тканью с формированием в конечном итоге цирроза печени.

К более редкому осложнению, но всё же встречающемуся, можно отнести рак печени — гепатоцеллюлярную карциному. [9] Чаще всего она встречается на этапе цирроза печени и, как правило, ассоциируется с вирусными гепатитами.

Диагностика жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

В диагностике НАЖБП используются лабораторные и инструментальные методы исследования.

В первую очередь оценивается состояние печени на предмет воспалительных изменений, инфекционных, аутоиммунных и генетических заболеваний (в том числе болезней накопления) с помощью общеклинических, биохимических и специальных тестов. [7]

Далее проводится оценка выполняемых печенью функций (метаболическая/обменная, пищеварительная, детоксикационная) по способности выработки определённых белков, характеристикам жиров и углеводов. Детоксикационная функция печени оценивается преимущественно при помощи С13-метацетинового теста и некоторых биохимических тестов.

С помощью эластометрии исследуется эластичность мягких тканей. Злокачественные опухоли отличаются от доброкачетсвенных повышенной плотностью, неэластичностью, они с трудом поддаются компрессии. На мониторе FibroScan более плотные ткани окрашены в голубой и синий цвет, жировая ткань — жёлто-красный, а соединительная ткань — зелёный. Высокая специфичность метода позволяет избежать необоснованных биопсий.

После проведённой диагностики, устанавливается окончательный диагноз и проводится соответствующее лечение.

Лечение жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

С учётом механизма развития заболевания разработаны схемы курсового лечения НАЖБП, направленные на восстановление структуры клеточных мембран, обменных и окислительных процессов внутри клеток печени на молекулярном уровне, очистку печени от внутриклеточного и висцерального жира, который затрудняет её работу.

В процессе лечения производится:

После лечения наступает заметное улучшение дезинтоксикационной (защитной), пищеварительной и метаболической функции печени, пациенты теряют в весе, улучшается общее самочувствие, повышается умственная и физическая работоспособность.

Курсовые программы лечения занимают от трёх до шести месяцев и подбираются в зависимости от степени выраженности метаболических нарушений. К ним относятся:

Программы включают в себя предварительное обследование, постановку диагноза и медикаментозное лечение, которое состоит из двух этапов:

Прогноз. Профилактика

На ранних стадиях заболевания прогноз благоприятный.

Профилактика НАЖБП предполагает правильное питание, активный образ жизни и регулярную календарную диспансеризацию.

К правильному питанию можно отнести включение в свой рацион питания омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, коротких углеводов, ограничение потребления приправ, очень жирной и жаренной пищи. Разнообразие рациона питания также является ключевым моментом полноценного питания. Показано потребление продуктов, богатых растительной клетчаткой.

Для активного образа жизни достаточно ходить пешком от 8 000 до 15 000 шагов в сутки и уделять три часа в неделю физическим упражнениям.

В отношении календарной диспансеризации следует ежегодно выполнять УЗИ органов брюшной полости и оценивать уровень своих печёночных ферментов (АЛТ, АСТ, общий билирубин), особенно при приёме каких-либо лекарственных препаратов на постоянной основе.

Источник

Жировая дегенерация печени (неалкогольный гепатоз)

Жировой гепатоз — заболевание печени, при котором в печеночной ткани происходит накопление жиров (увеличение количества липидов). Болезнь часто связывают с употреблением алкоголя, но она может быть вызвана и другими причинами.

Что провоцирует жировую дегенерацию печени?

Метаболические факторы, нарушения обмена веществ. Неалкогольный стеатоз часто вызывает высокая инсулинорезистентность, при которой ткани становятся менее чувствительными к инсулину. Из-за этого может увеличиваться количество глюкозы, повышаться уровень инсулина. При высоком уровне инсулина расщепление липидов происходит быстрее, из-за чего в тканях печени начинается накопление триглицеридов. Без лечения возникает дисбаланс в работе печени, гепатоциты начинают погибать, что провоцирует воспаление и формирование фиброзной ткани.

Употребление гепатотоксических веществ. Чаще всего это — лекарственные средства, метаболизирующиеся в печени. Их регулярный прием приводит к повреждению и гибели гепатоцитов, провоцирует накопление жира в печеночных тканях.

Нарушения микрофлоры кишечника. При активном росте числа бактерий в тонком кишечнике патогены могут попадать в воротную вену, провоцировать иммунную реакцию, воспаление, приводящее к формированию фиброзной ткани. По такому же принципу гепатоз могут провоцировать и некоторые другие заболевания органов ЖКТ.

Нерациональное питание. Нарушать работу печени и провоцировать накопление жиров в ее клетках может голодание или, напротив, переедание. Опасным является несбалансированный рацион, в котором преобладает жирная, содержащая быстрые углеводы еда.

Некоторые хронические болезни. Провоцировать гепатоз могут сердечная, дыхательная недостаточность, сахарный диабет, проблемы с ЖКТ, злокачественные новообразования.

Среди возможных причин жирового гепатоза — наследственная предрасположенность, избыточная выработка соматотропина, хроническая или частая интоксикация, хирургические вмешательства, ожирение (особенно опасно ожирение абдоминального типа). Риск появления заболевания и тяжесть его течения увеличиваются с возрастом: люди старше 45 лет подвержены неалкогольному стеатозу в большей степени.

Мы перезвоним в течение 30 секунд

Симптомы

Опасность неалкогольного гепатоза — в бессимптомном течении. Болезнь никак не проявляет себя до тех пор, пока поражение гепатоцитов не станет серьезным. На стадиях, когда процесс обратим, а лечение не требует серьезных усилий, у жировой дегенерации печени нет симптомов, и диагностировать ее можно только при обращении к врачу.

По мере развития гепатоза, появляется симптоматика:

Классификация

Диагностика и лечение

Обращение к врачу рекомендовано при появлении симптомов жирового гепатоза либо при наличии заболеваний, состояний, которые могут его провоцировать (ожирение, повышение уровня инсулина, нарушения обмена веществ и т.п.). Для диагностики используют методы визуального обследования: УЗИ, МРТ. Возможно проведение биопсии.

При диагностике по УЗИ выявляется увеличение печени, повышение ее эхогенности с сохранением однородности тканей. МРТ используют для визуальной диагностики на более поздних стадиях заболевания. Оно позволяет выявить уменьшение или увеличение размеров органа, наличие локальных участков жировой инфильтрации, оценить состояние инфильтрованной жиром ткани.

Жировая дегенерация печени обратима только на начальных стадиях, до начала внутриклеточного или внеклеточного ожирения органа. Для пациентов с риском появления гепатоза, обусловленным возрастом старше 45 лет или состоянием здоровья, рекомендуется регулярное проведение диагностики для оценки состояния печени. При выявлении заболевания план лечения формируют с учетом стадии гепатоза, наличия сопутствующих заболеваний, возраста и состояния здоровья. Без лечения жировая дегенерация печени осложняется воспалением, появлением фиброзной ткани, возможно развитие цирроза, печеночной недостаточности.

Общие принципы лечения:

Цель лечения — остановить воспалительный процесс и некроз клеток, улучшить биохимические показатели крови, нормализовать обмен веществ, стимулировать регенерацию гепатоцитов.

Дополнительно медцентр «Панацея» рекомендует изменить образ жизни: организовать сбалансированное питание, увеличить количество физических нагрузок, исключить употребление жирного, спиртного.

Мы перезвоним в течение 30 секунд

Источник