кал на углеводы что показывает у ребенка 2 года
Анализ кала на углеводы в Красногорске
Исследование кала на остаточные углеводы проводится для определения остаточного суммарного содержания моносахаридов и дисахаридов (простых сахаров) в кале.
Разновидности анализа
Анализ не имеет разновидностей и проводится с помощью метода Бенедикта.
Показания к назначению исследования у маленьких детей:
Изредка анализ назначается взрослым людям. Если у взрослого человека длительное время наблюдаются болевые ощущения в животе, метеоризм и дискомфорт на фоне отсутствия заболеваний ЖКТ (желудочно-кишечного тракта), ему тоже может быть назначено исследование кала на углеводы.
Причины лактазной недостаточности
Лактаза – фермент, выделяемый поджелудочной железой и участвующий в расщеплении лактозы, его недостаток может развиваться в двух случаях, которые встречаются у детей на первом году жизни:
Расшифровка результатов анализа
Область применения исследования
Анализ кала на содержание в нем углеводных остатков применяется для диагностирования лактазной недостаточности у детей в возрасте до одного года, очень редко анализ назначается взрослым.
Подготовка к исследованию
Противопоказания к проведению анализа
Анализ не проводится деткам в возрасте до трех месяцев, поскольку у них только формируются ферментативные процессы в кишечнике, и анализ не может показать достоверный результат.
Как записаться
Вы можете записаться на исследование «Анализ кала на углеводы» прямо сейчас:
Закажите обратный звонок
Как добраться
От станции м. Тушинская
Пешком 200 м по ул. Спасская, вдоль синего забора. Вы увидите вывеску «Неболит».
От станции м. Пятницкое шоссе и м. Волоколамская
Выход из последнего вагона из центра. Далее на маршрутном такси «Павшинская Пойма» до остановки «ул. Спасская».
От станции м. Митино
Выход из последнего вагона из центра. Остановка у ТЦ « Ладья», маршрутное такси 1095 «Павшинская Пойма» до остановки «ул. Спасская».
От м. Мякинино – пешком 20- 25 мин.
Парковка
Закрытой парковки для посетителей нет.
Имеется открытая бесплатная парковка вдоль здания, в котором находится клиника. Въезд на открытую парковку строго по пропускам через Пост №2 (гостевой въезд) с улицы Спасская (направо вдоль жилого дома). Пропуск можно заказать по тел. регистратуры. Парковаться можно в любом месте вдоль проезда.
Также можно припарковаться вдоль дороги на улице Спасская (100-200 метров от клиники)
Выезд свободный, только через пост №2. Необходимо объехать дом вокруг.
Содержание углеводов в кале (в т.ч. лактоза)
Добавить в корзину
Лактозой называется углевод, содержащийся в молоке млекопитающих, в том числе человека. В норме он расщепляется с помощью фермента лактазы, который вырабатывается поджелудочной железой. Происходит расщепление в просвете тонкой кишки.
При врожденном заболевании происходит нарушение выработки важного фермента. В результате поступающая с пищей лактоза не расщепляется и выделяется с калом в неизменном виде. Эта болезнь приводит к появлению жидкого стула у ребенка сразу после начала кормления грудью, при этом достаточное количество углеводов не поступает в кровь, развивается гипотрофия малыша, которую компенсируют специальными безлактозными смесями.
Если вовремя установить диагноз, то можно проводить правильное лечение, включающее соответствующую диету. Лактазная недостаточность может впервые возникать уже у детей школьного возраста или взрослых, в этом случае она носит вторичный характер. Связана с заболеваниями кишечника и поджелудочной железы.
Обнаружить заболевание помогает тест на содержание лактозы в кале. Если вещество в большом количестве содержится в испражнениях, это означает, что оно не было расщеплено отсутствующим ферментом.
Интерпретация результатов
Углеводы определяются в процентном соотношении от всего содержимого каловых масс:
Положительный тест свидетельствует о вероятной лактазной недостаточности. Результаты могут быть искажены при использовании искусственного прикорма, дисбиозе кишечника, возрасте ребенка больше 1 года.
Ложноположительный результат вызывают аскорбиновая кислота, антибиотики, салицилаты, пеницилламин, пробенецид. Ложноотрицательный тест наблюдается при соблюдении диеты без молока.
Показания к назначению анализа
ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К ИССЛЕДОВАНИЮ КАЛА
После рентгенологического исследования желудка и кишечника проведение анализа кала показано не ранее, чем через 2 суток. Стул должен быть получен без применения клизм и слабительных. Перед взятием биоматериала необходимо провести тщательный туалет наружных половых органов и области заднего прохода, промыв их под душем с мылом. Допускается сбор биоматериала вечером, в этом случае полученный биоматериал хранить в холодильнике при температуре 2–8°С, не замораживая.
ИНСТРУКЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА ПО СБОРУ ОБРАЗЦОВ КАЛА
Биоматериал для исследования пациент отбирает самостоятельно, из средней части фекальной массы специальной ложечкой, вмонтированной в крышку универсального стерильного пластикового контейнера с ложкой (СКЛ). Количество биоматериала — 1 грамм (примерно с горошину). При заборе фекалий следует избегать попадания в образец мочи и отделяемого половых органов.
Кал на углеводы что показывает у ребенка 2 года
Синонимы английские
Carbohydrates, Stool analysis; Sugars, Stool analysis.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Углеводы являются основным источником калорий в питании человека. Они могут содержаться в пище в виде моно-, ди-, олиго- и полисахаридов. В желудочно-кишечном тракте сложные углеводы постепенно расщепляются. На заключительном этапе ферменты щеточной каймы гидролизуют дисахариды до моносахаридов, которые затем подвергаются всасыванию в тонкой кишке. Врождённая или приобретенная недостаточность ферментов или заболевания тонкой кишки (целиакия, болезнь Крона) сопровождаются мальабсорбцией – нарушением всасывания – углеводов. Сейчас установлено, что недостаточность углеводов наблюдается гораздо чаще, чем было принято считать. Более того, появляются данные о роли этого состояния в развитии депрессии, головной боли и других заболеваний неустановленной этиологии. С другой стороны, своевременная диагностика и изменение питания могут значительно улучшить общее состояние здоровья и избавить пациентов от этих симптомов.
Наиболее частой разновидностью мальабсорбции углеводов является лактазная недостаточность. Чаще она носит приобретенный характер, развивается постепенно и проявляется во взрослом возрасте. Более редкая, наследственная, форма заболевания дает о себе знать уже в младенческом возрасте. Так как лактоза грудного молока – это преобладающий источник энергии для роста и развития младенца, наследственная лактазная недостаточность выражается, прежде всего, в виде резкой задержки прибавки в весе. К другим сахарам, нарушение всасывания которых имеет клиническое значение, относится фруктоза и спирт сорбитол. Недостаточность их всасывания также может носить приобретенный или врождённый характер. Недостаточность трегалозы и сахаразы-изомальтазы – гораздо более редкие заболевания. Необходимо отметить, что вне зависимости от вида сахара наличие в кишечнике большого количества непереваренных углеводов сопровождается одинаковой симптоматикой: осмотическим эффектом, приводящим к поступлению в просвет кишки избытка жидкости и обуславливающим диарею, усиленной ферментацией бактериальной флоры с повышенным газообразованием и нарушением перистальтики, обуславливающим болевые ощущения.
Ведущее значение в диагностике мальабсорбции углеводов принадлежит лабораторным методам исследования. Определение содержания углеводов в кале – это неинвазивный и удобный способ, позволяющий оценить общее содержание углеводов в кале в процентах. Исследование проводится при наличии симптомов мальабсорбции углеводов и хронической диареи у взрослых, а также при подозрении на врождённую лактазную недостаточность у младенцев. Следует отметить, что в ходе анализа оценивается суммарное количество всех видов углеводов, при этом отдельное измерение количества глюкозы, фруктозы, лактозы или каких-либо сахаров не производится.
Мальабсорбция углеводов может носить транзиторный (временный) характер. Такая форма мальабсорбции наиболее часто возникает после перенесенной острой кишечной инфекции. Кроме того, особенности питания также могут оказывать значительное влияние на скорость всасывания углеводов. Так, например, избыток сорбитола в пище тормозит всасывание фруктозы, поэтому при интерпретации результата исследования следует учитывать дополнительные анамнестические, лабораторные и инструментальные данные. Также очень важна подготовка к тесту (исключение определенных препаратов).
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Причины повышения уровня углеводов в кале:
Понижение уровня углеводов в кале не имеет диагностического значения.
Что может влиять на результат?
Кто назначает исследование?
Гастроэнтеролог, педиатр, врач общей практики.
Ферментная недостаточность у детей
Синдром мальабсорбции
— это синдром нарушения всасывания компонентов пищи в тонком кишечнике. Абсорбции или всасыванию мономеров (жирных кислот, аминокислот, моносахаров и др.) предшествует гидролиз — расщепление пищевых полимеров (белков, жиров и углеводов) под воздействием пищеварительных ферментов. Нарушение гидролиза полимеров при недостаточности пищеварительных ферментов (дигестивных энзимов) называется синдромом мальдигестии или синдромом недостаточности пищеварения. Часто встречающееся в клинической практике сочетание обоих видов расстройств — мальабсорбции и мальдигестии — предлагалось обозначать как синдром мальассимиляции. Однако в медицинской литературе традиционно называют мальабсорбцией все нарушения кишечного всасывания, вызванные как собственно патологией процесса абсорбции, так и недостаточностью пищеварительных ферментов. Синдромом мальабсорбции сопровождается целая группа заболеваний, в основе развития которых лежит наследственно обусловленная или вторичная (при патологии поджелудочной железы или других органов системы пищеварения) недостаточность ферментов.
На первом году жизни чаще всего синдром малъабсорбции является генетической наследственной патологией, наиболее известными наследственными ферментопатиями являются дисахаридазная недостаточность, целиакия и муковисцидоз.
Дисахаридазная недостаточность.
Дисахариды — компоненты большинства углеводов. Процессы их переваривания обеспечиваются специальными ферментами кишечника — дисахаридазами. После распада дисахаридов образуются моносахара, которые могут затем всасываться при помощи транспортных систем кишечника. Непереносимость дисахаридов у детей обусловлена наследственным отсутствием или снижением активности одной или нескольких дисахаридаз кишечника, в результате чего происходит неполное расщепление дисахаридов в тонкой кишке. Перистальтическими движениями кишечника не полностью расщепленные дисахариды перемещаются в нижние отделы пищеварительного тракта, где под действием естественной микрофлоры переходят в органические кислоты, сахара и водород. Эти вещества снижают абсорбцию воды и солей из полости кишечника, т. е. пищевая кашица (химус) разжижается, и это приводит к развитию поноса у ребенка. Симптомы первичной дисахаридазной недостаточности появляются у ребенка обычно сразу же после рождения. Для этой группы болезней характерно то, что с возрастом происходит некоторая компенсация нарушенных ферментативных функций, и симптомы болезни смягчаются или вообще проходят. Среди наследственных дефектов дисахаридаз наиболее известными являются недостаточность лактозы, сахарозы, изомальтазы, трегалазы. Недостаточность лактазы объясняется мутацией гена, который отвечает за синтез лактозы, в результате чего этот фермент или не синтезируется совсем (алактазия), или синтезируется его малоактивная форма (гиполактазия). Поэтому при поступлении лактозы в кишечник она полностью не расщепляется неполноценной лактозой, и развиваются характерный симптом мальабсорбции — диарея.
Родителям необходимо знать о том, что лактоза содержится не только в цельном женском, коровьем и козьем молоке, но и во всех видах сухого молока, во многих кисломолочных продуктах (сметане), сгущенном молоке, а также в некоторых медикаментах в качестве наполнителя. Поэтому при назначении лекарства следует информировать врача об имеющемся дефиците лактозы и внимательно ознакомиться с аннотацией препарата. В легких случаях непереносимости лактозы вместо молока дают молочные продукты и молоко, обработанное препаратами B-галактозидазы. Детям с лактозной недостаточностью показаны продукты, содержащие фруктозу (овощные и фруктовые пюре), которая хорошо всасывается и не подвергается бактериальному брожению. Кроме лечебного питания, в первые дни болезни коротким курсом (5—7 дней) назначают ферментативные препараты. В течение 30—45 дней применяют пробиотики для нормализации кишечной. Недостаточность сахарозы и изомальтазы чаще встречается вместе. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, признаки дефицита этих ферментов отсутствуют. Симптомы заболевания появляются после употребления ребенком пищи, содержащей сахарозу и крахмал (сахар, картофель, манная крупа, мучные изделия) при переводе его на искусственное вскармливание или после введения прикормов. У ребенка после приема такой пищи возникают пенистый водянистый стул, рвота. При тяжелой форме и нахождении ребенка на искусственном вскармливании смесями, содержащими сахарозу, рвота становится упорной, ребенок теряет в весе. Диагноз непереносимости сахарозы подтверждают проведением пробы с нагрузкой сахарозой. Лечение состоит в соблюдении диеты с исключением продуктов, содержащих сахарозу и крахмал. Можно употреблять фрукты и овощи, в которых количество сахарозы невелико (морковь, яблоки). Прогноз благоприятный. С возрастом недостаточность ферментов компенсируется, и диету можно расширить.
Глютеновая болезнь (целиакия)
— это хроническое наследственное заболевание, развивающееся вследствие недостаточности ферментов, участвующих в переваривании глютена. В последние годы в связи с повышением качества диагностики глютеновая болезнь обнаруживается все чаще. Глютен — это компонент клейковины ряда злаковых культур — пшеницы, ржи, ячменя, овса. При распаде глютена образуется токсичный продукт — глиадин, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку тонкого кишечника. Однако в норме у здоровых детей глиадин не повреждает слизистой, так как специфические ферменты расщепляют его до нетоксичных субстанций. При глютеновой болезни наблюдается выраженный в различной степени дефицит этих ферментов (вплоть до их полного отсутствия). В результате глютен не гидролизуется в кишечнике, а накапливается вместе с продуктами своего неполного расщепления, оказывая токсическое воздействие на слизистую оболочку тонкого кишечника, клетки слизистой тонкого кишечника погибают, и нарушается переваривающая и всасывательная функции. В типичных случаях глютеновой болезни заболевание имеет хроническое течение с периодами обострения и ремиссии.
Первые признаки целиакии появляются у ребенка во втором полугодии жизни после введения прикормов, в состав которых входит глютен злаков (манной, пшеничной, овсяной каш).
Если ребенок находится на искусственном вскармливании смесями, содержащими пшеничную, муку, то симптомы болезни проявляются раньше. От момента введения в питание ребенка глютенсодержащих продуктов до появления симптоматики проходит обычно 4—8 недель. Основными признаками глютеновой болезни являются дистрофия потеря в весе и отставание в росте, диарея, стеаторея (наличие нерасщепленных жиров в кале) и поражение центральной нервной системы. Клиника целиакии развивается постепенно. Сначала у ребенка снижается аппетит, появляются вялость, слабость, частые срыгивания. В дальнейшем срыгивания переходят в рвоту, развивается диарея. Кал при целиакии резко зловонный, обильный, пенистый, бледный с сероватым оттенком, блестящий. Ребенок перестает прибавлять в весе, а затем масса тела у него снижается. Дети сильно отстают в росте. Живот увеличен, что в сочетании с тонкими конечностями придает ребенку характерный внешний вид — «рюкзак на ножках». Выражение лица ребенка грустное, мимика скудная («несчастный вид»). Со временем поражаются и другие органы системы пищеварения — печень, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка. Может развиваться цирроз печени. Отмечается умеренное увеличение в размерах печени и селезенки. Нарушение ферментообразующей функции поджелудочной железы приводит к еще большему угнетению процесса пищеварения. Возможно развитие вторичной недостаточности инсулина, чем объясняются симптомы сахарного диабета (повышенное выделение мочи и жажда) в период обострения болезни. Страдают все виды обмена веществ, особенно белкового. Развивается дефицит аминокислот, снижается концентрация общих липидов, холестерина и увеличивается количество кетоновых тел в сыворотке крови. Обменные нарушения проявляются рахитом, полигиповитаминозами, анемией. У детей может возникать облысение волосистой части головы (алопеция), часты переломы трубчатых костей. Развивается вторичное иммунодефицитное состояние, дети подвержены частым простудным заболеваниям, которые протекают более тяжело и длительно. У всех детей наблюдаются расстройства центральной нервной системы (обменно-токсическая энцефалопатия), дети раздражительны, капризны, отстают в психомоторном развитии. Для подтверждения диагноза целиакии применяют провокационный тест с глютеном и исследование биоптата слизистой оболочки двенадцатиперстной или тощей кишки.
Основным методом лечения глютеновой болезни является диетотерапия — исключение из питания больного ребенка всех продуктов, содержащих глютен (хлеба, хлебобулочных, кондитерских и макаронных изделий, манной, овсяной, перловой, пшеничной и ячневой круп и каш промышленного производства из этих круп). Так как мука и другие продукты переработки глютенсодержащих злаковых культур нередко добавляются в состав колбас, сосисок, сарделек, мясных и рыбных консервов (в том числе и предназначенных для детского питания), их тоже исключают из рациона ребенка. В острый период заболевания используют также ферменты, витамины, пробиотики.
При крайне тяжелых формах целиакии и низкой эффективности диетотерапии применяют глюкокортикоиды (гормоны) коротким курсом с постепенной отменой в последующем. Родители должны помнить о том, что безглютеновую диету соблюдать следует пожизненно, даже при полном исчезновении признаков заболевания. Несоблюдение диеты может привести к более тяжелому рецидиву заболевания, и возникшие нарушения тяжело будет компенсировать.
Кишечная форма муковисцидоза.
Генетический дефект при этом наследственном заболевании нарушает обратное всасывание хлорида натрия всеми экзокринными железами, в результате чего их секрет становится вязким, густым, отток его затруднен. Секрет застаивается в выводных протоках желез, они расширяются, и образуются кисты. Происходит гибель железистых клеток. Чаще всего встречаются кишечная и легочная форма муковисцидоза, при которых преимущественно поражаются соответственно железы кишечника или бронхов. Могут встречаться комбинированные формы. Поражение желез кишечника при муковисцидозе приводит к тому, что значительно нарушаются процессы переваривания и всасывания компонентов пищи (синдромы мальдигестии и мальабсорбции). В большей степени страдает переваривание жиров, что связано с угнетением ферментативной активности поджелудочной железы, которая тоже страдает при муковисцидозе.
У новорожденных кишечная форма муковисцидоза может проявиться мекониальным илеусом — кишечной непроходимостью в результате закупорки просвета кишечника густым и вязкиммеконием. В норме у новорожденных меконий должен отходить в первые сутки жизни. Если этого не происходит, должна возникать настороженность в отношении муковисцидоза, тем более, если у родителей или близких родственников ребенка имеются признаки этого заболевания. Осложнениями мекониального илеуса являются перфорация (образование отверстия) стенки кишечника и развитие тяжелого состояния — мекониального перитонита (воспаление брюшины).
На первом году жизни у ребенка с муковисцидозом, несмотря на хороший уход, рациональное вскармливание и хороший аппетит, плохо нарастает масса тела. Особенно ярко признаки муковисцидоза проявляются при переходе от грудного на смешанное или искусственное вскармливание. Характерен внешний вид детей, больных муковисцидозом: «кукольное» лицо, деформированная грудная клетка, большой вздутый живот, часто — пупочная грыжа. Конечности худые, отмечается деформация (утолщение) концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек. Кожа сухая, ее цвет серовато-землистый. Стул ребенка обильный, жидкий, сероватого цвета, со зловонным специфическим запахом прогорклого жира («мышиный запах»), жирный и блестящий, плохо смывается с горшка и пеленок. Часто встречается симптом «проскальзывания», когда стул у ребенка возникает сразу же после кормления. В некоторых случаях могут быть запоры, замазкообразная консистенция стула или выходу разжиженного кала предшествует выход каловой пробки. На фоне запоров часто возникает выпадение слизистой оболочки прямой кишки (как правило, хирургической коррекции в этом случае не требуется). Иногда не переваренный жир вытекает из заднего прохода ребенка в виде маслянистой жидкости, оставляя на пеленках жирный след. Если дефекация и мочеиспускание происходят одновременно, на поверхности мочи плавает жир в виде маслянистых пленок. Вследствие постоянного длительного нарушения процессов пищеварения ребенок на фоне обычно хорошего или повышенного аппетита худеет (вплоть до развития тяжелых форм истощения), появляются признаки недостаточности различных витаминов (полигиповитаминоз) страдают обменные процессы. Дети отстают в физическом развитии. Диагностика муковисцидоза проводится при помощи исследования кала (определение непереваренных остатков пищи), определения трипсина в кале, потовых проб (в потовой жидкости определяют содержание натрия и хлора) и при помощи специфического генетического исследования с идентификацией мутантного гена. Лечение при кишечной форме муковисцидоза направлено на улучшение процессов пищеварения. При тяжелом и средне-тяжелом состоянии ребёнка, когда синдром мальабсорбции сочетается с обезвоживанием и выраженным токсикозом, диету начинают с водно-чайной паузы. Ребенка отпаивают из расчета 100—150 мл/кг массы в сутки 5%-ным раствором глюкозы, регидроном, зеленым чаем и т. д. При тяжелом состоянии глюкозо-солевые растворы вводят также внутривенно капельно. В стационаре в острый период назначают гормональную терапию коротким курсом, витамины. После снятия обострения ребенок переводится на диету с частотой кормления 8—10 раз в сутки. Дети первого года жизни продолжают получать грудное молоко, которое является для них оптимальным видом пищи. При искусственном вскармливании предпочтение должно отдаваться смесям, которые содержат жиры в виде среднецепочечных триглицеридов. Эти компоненты жиров не требуют для своего переваривания участия ферментов поджелудочной железы и поэтому легко всасываются. После введения прикормов и в последующей жизни диета ребенка должна включать минимальные количества жиров и большие количества белка. Больные муковисцидозом нуждаются в повышенном количестве белка, так как он теряется в значительном объеме из-за синдрома мальабсорбции. Поэтому в питание ребенка с 7-месячного возраста необходимо включать такие высокобелковые продукты, как мясо, рыбу, яйцо и творог. Кроме диеты назначаются индивидуально подобранные дозировки ферментных препаратов. Для нормализации кишечного биоценоза применяют препараты нормальной кишечной флоры курсами по 2—3 месяца и более. Проводятся курсы витаминотерапии. Родителям следует внимательно следить за состоянием ребенка, а если в семье имеются указания на возможное наличие заболевания у родственников (сами родители могут быть и здоровы) — информировать об этом педиатра.
Углеводы в кале (количественно)
Описание
Тест назначается, преимущественно, для диагностики лактазной недостаточности (нарушения всасывания лактозы и плохой переносимости продуктов питания, содержащих молочный сахар) у детей первого года жизни.
Лактазная недостаточность (ЛН)
Лактазная недостаточность (ЛН) — врождённое или приобретённое состояние, характеризующееся снижением активности фермента лактазы. Непереносимость лактозы — это клинически проявляющаяся врождённая или приобретённая неспособность организма расщеплять ее. Такое состояние довольно распространено не только среди младенцев, но и среди взрослых.
Подтвердить или опровергнуть непереносимость лактозы можно, определяя содержание углеводов в кале. Этот тест покажет общую картину организма на способность усваивать углеводы. В основе данного метода лежит реакция, позволяющая выявлять присутствие сахаров, обладающих редуцирующей активностью. К таким сахарам относятся: глюкоза, галактоза, лактоза, фруктоза, мальтоза. Сахароза такой способностью не обладает. У здорового человека содержание сахаров, которые могут обладать редуцирующей активностью, в кале незначительное количество. Повышенный показатель при таком исследовании может говорить о нарушении расщепления и всасывания сахаров. При обследовании детей первого года жизни результат отражает, преимущественно, остаточное содержание в кале молочного сахара — лактозы и продуктов расщепления остаточной лактозы (глюкоза и галактоза) микрофлорой толстого кишечника и фекалий.
Метод не способен различить виды дисахаридазной недостаточности между собой, но, вместе с этим, учитывая клинические данные его можно считать главным аргументом при скрининге и контроле правильности подбора диеты.
Количество материала — не менее объёма чайной ложки! При проведении исследования пациент должен получать обычное количество молочных продуктов в питании, иначе результат теста может оказаться ложноотрицательным.
Собирают кал на чистую поверхность, в качестве которой может быть использован чистый новый лист (пакет) из полиэтилена, или клеенка, недопустимо собирать кал с тканевой поверхности. Материал нельзя собирать с памперсов, поскольку жидкость уходит в памперс.
Интерпретация результатов
Единицы измерения: %.