кардиостимулятор или абляция что лучше
Лечение нарушений ритма сердца
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?
Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.
Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].
Основные клинические формы нарушений ритма сердца
По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].
Лечение нарушений ритма сердца
Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.
Антиаритмические препараты
Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.
Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].
Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:
I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.
Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].
Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].
Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма
Экстрасистолия
Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.
Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)
Тахиаритмии
В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].
Мерцательная аритмия
Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.
Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.
Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:
Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].
При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.
Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.
Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].
Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».
Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.
Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.
Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).
Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.
Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.
У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.
Желудочковые тахикардии
Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].
Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.
При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].
Предупреждение рецидивирования тахиаритмий
При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.
При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.
При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.
Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями
С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).
П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва
Антиаритмическая терапия до и после инвазивных методов лечения фибрилляции предсердий.
Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:
– Тарасов Алексей Владимирович. «Антиаритмическая терапия до и после инвазивных методов лечения фибрилляции предсердий».
Алексей Владимирович Тарасов, кандидат медицинских наук:
– Добрый день, уважаемые коллеги. Я хочу обсудить очень интересный, очень актуальный вопрос – тактика ведения до и после различных инвазивных методов лечения фибрилляции предсердий. На сегодняшний день на всех международных российских площадках обсуждается точка приложения радиочастотной абляции для лечения фибрилляции предсердия. Но почему-то очень забывают, как вести пациентов после радиочастотной абляции, хотя таких пациентов все больше и больше. И порой мы не знаем, как это делать, что с этими пациентами делать, потому что возникает ряд достаточно серьезных дискутабельных вопросов и даже порой антирекламных вопросов, потому что пациенты приходят после, например, изоляции устья легочных вен, но с рядом незакрытых вопросов. И как их вести, что есть на сегодняшний день, какой наш опыт, я постараюсь вам представить.
На сегодняшний день лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, безусловно, это антиаритмическая терапия и какие-то инвазивные методы лечения. Основным инвазивным методом лечения фибрилляции предсердий является катетерная радиочастотная абляция устья легочных вен. В основном сейчас делают антральную абляцию устья легочных вен. Основным показанием к радиочастотной абляции устья легочных вен является симптоматическая параксизмальная форма фибрилляции предсердий, резистентная как минимум к двум антиаритмическим препаратам. На сегодняшний день обсуждается – к одному антиаритмическому препарату или как минимум к двум антиаритмическим препаратам. Но пока это как минимум два антиаритмических препарата вы должны своему пациенту дать, если они не работают, только тогда решать вопрос о лечения фибрилляции предсердий именно методом катетерной абляции.
Также очень важно отметить, что такие пациенты должны быть без органической патологии сердца, потому что больные с органической патологией сердца имеют другие механизмы, не обязательно эктопия из устьев легочных вен, здесь уже вовлечены процессы в предсердной ткани, и у таких пациентов радиочастотная абляция будет либо малоэффективна, либо 50/50.
Что мы имеем после радиочастотной абляции. Послеоперационный период можно разделить на три периода. Первый период составляет три месяца, его называют ранним послеоперационным периодом, некоторые его называют слепым послеоперационным периодом. Это самый проблемный период, потому что возникают как рецидивы старой фибрилляций предсердий, так и рецидивы новых предсердных тахиаритмий, и дальше я объясню, почему. И на третьем месяце мы должны принять решение, как быть дальше. Далее следует непосредственно послеоперационный период от трех до двенадцати месяцев наблюдения. И после двенадцати месяцев – поздний послеоперационный период.
Какие проблемы нас ждут в раннем послеоперационном периоде? Прежде всего, самое неприятное то, что 15% направленных больных на инвазивное лечение фибрилляции предсердия чувствуют себя первых два-три месяца даже хуже. И в этом-то и вопрос антирекламы так называемой. Врач, направивший больного на радиочастотную абляцию, потому получает этого пациента через одну-две недели, и пациент ему говорит: «Доктор, мне стало хуже». Действительно, у 15% пациентов после радиочастотной абляции идет ухудшение какое-то. И связано это ухудшение с тем, что у 45% – 50% возникают предсердные тахиаритмии. И сейчас мы уже говорим, что если взять все эти предсердные тахиаритмии, в 50% возвращается фибрилляция предсердия, рецидивы, ранние рецидивы, и 50% новые регулярные предсердные тахикардии. И самое неприятное, что именно новые предсердные тахикардии и составляют сложность в терапии, в диагностике, потому что под ними могут лежать как левопредсердное трепетание, предсердные тахикардии – эктопические, которые очень сложно поддаются медикаментозной терапии.
И вот как пример кардиограмма, где представлена в раннем послеоперационном периоде левопредсердное трепетание предсердий. Раньше мы вообще практически мало видели левопредсердных трепетаний. И именно после радиочастотной абляции стали появляться вот эти параксизмы, которые доставляют нам порой достаточные сложности в выборе тактики лечения. И вот как пример такой неустойчивый параксизм предсердной тахикардии, причем непрерывно рецидивирующий, порой они идут у таких пациентов именно в ранний послеоперационный период.
С чем же связана проблема раннего послеоперационного периода? Прежде всего, вот эти рецидивы связаны с воспалительной реакцией, обусловленной термическим повреждением предсердной ткани. Надо не забывать также об автономной нервной системе. Дело в том, что внутренняя поверхность сердца не имеет болевых рецепторов, но она имеет очень мощную автономную нервную систему, и эта нервная система возбуждается. И, безусловно, пока существует воспаление, происходит запуск вот этих предсердных тахикардий порой новых. И надо не забывать об отсроченном эффекте радиочастотной абляции – опосредованном формировании так называемого рубцового препятствия. Потому что пока существует зона воспаления, аритмия может проводиться, но когда формируется рубец, безусловно, защита как изоляции устья легочных вен здесь уже происходит прочнее.
Но ранние рецидивы фибрилляции предсердий либо новых предсердных тахиаритмий не являются таким эталоном, что радиочастотная абляция неэффективна. 60% больных с ранними рецидивами предсердных тахикардий далее имели четкие устойчивый синусовый ритм, и процедура считалась эффективной. Поэтому нельзя считать, что если у пациента ранние рецидивы фибрилляции предсердий либо другие какие-то предсердные тахикардии, это неэффективность процедуры. Но у тех пациентов, у которых мы имеем полную эффективность радиочастотной абляции и в ранний и поздний послеоперационный период, мы уже будем говорить об абсолютной эффективности радиочастотной абляции. Поэтому существует такая терминология как абсолютная эффективность и ранняя эффективность. Мы говорим о ранней эффективности, если приступов в первые три месяца не возникает.
Какие методы обследования нужно проводить таким пациентам? Сбор анамнеза, выявление симптомных приступов аритмии. Безусловно, после радиочастотной абляции пациенты более к себе относятся внимательно и предъявляют жалобы. Нередко они могут предъявлять жалобы на учащение ритма, либо даже какие-то болевые ощущения в области сердца. Больному необходимо проводить ЭКГ в 12-ти отведениях для определения как нарушений проводимости ритма сердца, так и нарушений аритмии. Необходимо проводить 1–7-суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ для выявления асимптомных аритмий. Мы рекомендуем проводить Холтеровское мониторирование через месяц, через два, три для оценки дальнейшей тактики лечения.
Сейчас существуют еще такие методы как имплантируемый подкожный кардиомонитор, петлевые кардиомониторы, ЭКГ, которые позволяют мониторировать кардиограмму до трех лет. И на каждом визите доктор может снимать показания и оценивать асимптомные рецидивы фибрилляции предсердий.
Какова тактика ведения больных после радиочастотной абляции в ранний период? Мы должны определиться с антиаритмической терапией, необходимость антиаритмической терапии, с антитромботической терапией – это очень важно, я в конце об этом скажу. И мы можем воспользоваться немедикаментозными методами лечения в слепой период. Сейчас очень активно используется чреспищеводная электрическая стимуляция для восстановления именно новых тахикардий, например, левопредсердное трепетание предсердий. И имеет эффективность восстановления при проведении чреспищеводной стимуляции. Если у больного страдает гемодинамика, мы должны проводить электрокардиоверсию.
В чем вопрос антиаритмической терапии в ранний послеоперационный период. Сейчас нет четкости – нужно ли восстанавливать ритм этим пациентам или же стараться удерживать синусный ритм. Потому что пока нет четких конкретных данных, какой выбор тактики лучше «ритм-контроль» или «частота-контроль»? В консенсусе о катетрной и хирургической абляции фибрилляции предсердий от 2007 года в тактике ведения для удержания синусного ритма рассматривался только амиодарон. Но я абсолютно не согласен, потому что мы берем пациентов достаточно молодого возраста, мы берем пациентов без органической патологии. И потом после радиочастотной абляции сажать на амиодарон – на токсичный препарат абсолютно неоправданно. Поэтому в консенсусе от 2012 года предлагается более расширенный список антиаритмических препаратов: флекаинид, пропафенон, соталол, дофетилид или дронедарон. Но пока на сегодняшний день четких конкретных рекомендаций нет.
Тактика ведения именно на третьем месяце, когда прекращается слепой период. На третьем месяце мы должны четко понять, как быть дальше с этим пациентом, необходимо ли проводить повторную радиочастотную абляцию. Дело в том, что повторная радиочастотная абляция проводится достаточно часто (по многим авторам до 20% до 40%) – в нашей клинике до 40%, и это абсолютно нормальная тактика ведения пациентов. Но только после третьего месяца, когда пройдет воспаление, мы должны сказать, нужно ли проводить повторную радиочастотную абляцию или же не нужно. Если проанализировать поздние рецедивы предсердный тахиаритмий, если больному проводилась только одна радиочастотная абляция, поздние рецидивы возникают в 11% – 29% случаев. Если больному проводили как минимум две радиочастотные абляции, к сожалению, поздние рецидивы все равно случаются (по разным авторам от 7% до 24% случаев).
Какие причины возникновения поздних рецидивов предсердных тахиаритмий? Прежде всего, это возобновление проведения в зоне радиочастотной абляции устья легочных вен, когда наша изоляция начала пропускать импульс. И чаще, что возникает, это наличие триггеров, расположенных вне легочных вен. Нередко мы направляем больных на изоляцию устья легочных вен нельзя сказать запущенных, но уже когда время уходит. И из источника устья легочных вен эктопия опускается на предсердную ткань. Мы изолировали только устье легочных вен, но все предсердия мы не можем изолировать, поэтому, безусловно, эти триггеры начинают выстреливать и начинают давать поздние рецидивы. Но могу сразу сказать, что поздние рецидивы достаточно хорошо лечатся нашей современной антиаритмической терапией.
Я хочу представить наше интересное исследование, которое было начато еще в 2009 году на базе Московского областного кардиологического центра и дальше продолжено в ГНИЦ ПМ. Это был пилотный проект. Нами было обследовано 134 пациента, которым была проведена антральная изоляция устья легочных вен. И вот какие результаты мы получили. Ранние рецидивы предсердных тахикардий до трех месяцев возникали практически в 50% случаев. Но лишь только к повторной радиочастотной абляции пришли порядка 30% данных пациентов.
Следующий очень важный момент. У 30% больных преобладали регулярные предсердные тахикардии, то есть достаточно много было регулярных предсердных тахикардий, которые ставили наших врачей порой в тупик, как их лечить. И чаще всего превалировало левопредсердное трепетание предсердия. И в 20 % случаев были рецидивы фибрилляции предсердий.
Данные пациенты наблюдались до 12 месяцев, но больше нас интересовал именно слепой период, потому что у нас были выбраны различные тактики ведения пациентов, и одна группа пациентов вообще не принимала антиаритмических препаратов. Мы сейчас стали включать пациентов с имплантацией ревили (00:15:58) для исключения асимптомных рецидивов фибрилляции предсердий, и таких пациентов с имплантированными устройствами мониторирования у нас уже 39, но исследование не закончено, поэтому окончательные данные я вам не могу сказать.
Хочется сказать пока по полученным результатам. 36% больных продолжают прием антиаритмических препаратов даже после раннего послеоперационного периода. И здесь есть такое понятие как клиническая эффективность радиочастотной абляции. То есть мы уменьшаем количество приступов фибрилляции предсердий на 75%, больной себя чувствует лучше, чем до радиочастотной абляции. Но радиочастотная абляция полностью не убирает эти приступы. Но совместно с приемом антиаритмических препаратов пациента это устраивает, и приступы достаточно редки – два-три раза в год, и это нас устраивает.
На сегодняшний день наиболее эффективным антиаритмическим препаратом в послеоперационном периоде через три месяца и после радиочастотной абляции является препарат 1С класса – пропафенон. Но это больше у больных с рецидивами фибрилляции предсердий. Если же у больных появляются новые регулярные предсердные тахикардии, то здесь пропафенон нередко сочетается с верапамилом, либо отдельно верапамил – у таких пациентов показал хороший результат.
В конце презентации я хочу показать несколько слайдов о проблемах тромбоэмболических осложнений у таких пациентов. Нельзя сказать, что радиочастотная абляция абсолютно безопасная процедура, и в 0,6% возникают тромбоэмболические или кардиогенные инсульты, а в 1% случаев это транзиторные ишемические атаки. Но на сегодняшний день самый обсуждаемый вопрос – появление «немых» ишемических инсультов. И некоторые авторы пишут, что до 35% у таких пациентов определяются «немые» ишемические инсульты. С чем может быть связано появление такого большого количества? Не только с тромбоэмболическими проблемами, но надо понимать, что специфика процедуры радиочастотной абляции и появление воздушных эмболов тоже может вносить серьезный вклад в определение «немых» ишемических инсультов.
В чем проблема тромбообразования, появления тромбоэмболических осложнений? 1) Это большая зона повреждения эндотелия предсердий. 2) Установка транссептального интродьюсера и катетеров-электродов. 3) Оглушение предсердий – это очень важный момент. Это примерно как при кардиоверсии происходит оглушение предсердий, и создаются все условия для образования тромбов. И этот риск тромбоэмболических осложнений напрямую зависит от количества баллов по шкале CHA2DS2-VASc.
И вот пример позаимствован из одного американского журнала, статья вышла пару месяцев тому назад, где четко представлены данные чреспищеводного эхо, и мы видим мягкие тромбы на транссептальной перегородке. И на втором рисунке представлены обугленные элементы на конце электрода после удаления из транссептальной перегородки, которые могут являться причиной как небольших, так и серьезных мозговых нарушений. Но это с одной стороны, с другой стороны надо понимать, что есть проблема тромбоэмболоических осложнений, но есть проблема и кровотечений. И такая проблема, как тампонада перикарда происходит от 0,8% до 6% в зависимости от разных источников. Сосудистые осложнения возникают от 0% до 13%. Поэтому мы должны все-таки с одной стороны подготовить больного антикоагулянтами, но с другой стороны понимать, что есть риск кровотечений.
На сегодняшний день существует следующая тактика. Подготовка больных к радиочастотной абляции должна быть такая же, как при проведении электрической кардиоверсии. Для пациентов с фибрилляцией больше 48 часов, если мы берем радиочастотную абляцию, безусловно, обязательно нужно делать чреспищеводное эхо, потому что тромбоз ушка левого предсердия является противопоказанием для проведения данной процедуры. Через 4-6 часов после радиочастотной абляции мы должны назначить либо варфарин, либо новые оральные антикоагулянты. И, безусловно, на сегодняшний день очень обсуждается применение новых оральных антикоагулянтов при проведении радиочастотной абляции. Но пока четких данных нет, какой все-таки выигрывает из новых оральных антикоагулянтов. Отмена антикоагулянтной терапии должна проводиться на втором-третьем месяце (по европейским данным на втором месяце, на третьем месяце – по российским рекомендациям). Но если у больного есть хоть один балл по шкале CHA2DS2-VASc. мы должны продолжать назначать этому пациенту антикоагулянтную терапию, потому что мы не можем четко сказать, что у этого пациента не будет поздних рецидивов фибрилляции предсердий. На этом я хочу закончить свой доклад. Спасибо за внимание.