кашель у астматика при простуде чем лечить

Кашель при астме

Бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. При классическом течении бронхиальной астмы случаются приступы сильного сухого кашля и затруднения дыхания, спровоцированные временным сужением бронхов из-за спазма мышц, выделения слизи и отека слизистых оболочек. Чаще всего астма появляется в детстве и может пройти при корректном лечении с возрастом.

Причины бронхиальной астмы

Очень часто астма возникает у людей с патологиями верхних дыхательных путей (синуситы, гаймориты, искривление носовой перегородки) и склонностью к аллергическим заболеваниям. Способствовать появлению заболевания могут наследственность, патогенная окружающая среда, курение, холод, а также сильные стрессы и чрезмерная физическая нагрузка.

Симптомы бронхиальной астмы

Какой кашель при астме?

Во время приступа астмы кашель является сухим и надрывным, сопровождается одышкой, а также свистящим или жужжащим хрипом, который иногда можно слышать даже на расстоянии от человека. Только после окончания приступа при откашливании выделяется незначительное количество мокроты. Она вязкая, бесцветная, «стекловидная», может содержать «слепки» с мелких бронхов.

Кашель может быть единственным симптомом бронхиальной астмы. В таком случае для подтверждения диагноза назначаются бронходилататоры, способствующие расширению бронхов. Если после назначения препарата кашель становится слабее или полностью исчезает, астма подтверждается.

Лечение кашля при астме

Лечение больных бронхиальной астмой подразумевает и неотложную помощь (купирование приступов), и плановое лечение в периоды обострения и ремиссии. Кроме того, рекомендуется устранение выявленных аллергенов и санация очагов инфекции. Медикаментозная терапия должна назначаться лечащим врачом, самостоятельный подбор препаратов нежелателен.

Лечение кашля и одышки, вызванных приступами бронхиальном астмы, направлено на восстановление проходимости бронхов. Препараты предпочтительно применять в виде ингаляций, что уменьшает риск осложнений.

В качестве профилактики бронхиальной астмы рекомендуется вести активный образ жизни, больше находиться на свежем воздухе, исключить аллергены из рациона и окружающей среды, заниматься ЛФК, избегать табачного дыма и других провоцирующих факторов.

Бромгексин при астме

Бромгексин, амброксол и их аналоги способствуют облегчению дыхания, разжижению и отхаркиванию вязкой мокроты. Средство обладает сразу несколькими терапевтическими эффектами и применяется для борьбы с разными видами кашля, включая астматический.

Первые положительные изменения в состоянии больного могут быть заметны уже на второй день приема лекарства, а значительное облечение обычно происходит на пятые сутки курса. В результате снижается количество и тяжесть приступов кашля, улучшается общее самочувствие.

Источник

Кашель гиперчувствительности: патофизиология, дифференциальная диагностика, лечение. Глава 6

Для объяснения механизмов развития хронического кашля предложена концепция гиперчувствительного кашлевого синдрома (ГЧКС), а хронический кашель у больных БА, ГЭРБ, риносинуситами рекомендуют рассматривать как клинические фенотипы ГЧКС.

В настоящее время для объяснения механизмов развития хронического кашля предложена концепция гиперчувствительного кашлевого синдрома (ГЧКС), а хронический кашель у больных БА, ГЭРБ, риносинуситами рекомендуют рассматривать как клинические фенотипы ГЧКС. Указывают, что ГЧКС нередко стартует после перенесенной инфекции верхних дыхательных путей. В 2014 году опубликован отчет экспертов (44 эксперта из 14 стран) Европейского респираторного общества, в котором ГЧКС предлагается называть «клинический синдром, характеризующийся беспокоющим кашлем, вызываемым низким уровнем теплового, механического или химического воздействия».

Рис. 1. Возможные причины и патофизиологические механизмы ГЧКС.

Подтверждением повышенной сенсорной чувствительности рецепторного аппарата дыхательных путей является изменение порога кашлевого рефлекса, повышенной кашлевой реакцией в ответ на ингаляции капсаицина, лимонной кислоты или другими ирритантами. При повышенной чувствительности сенсорных рецепторов даже минимальная стимуляция вызывает кашель.

Рис. 2. Сравнение кашлевого ответа на различный уровень стимула в норме и при ГЧКС.

Установлены следующие клинические характеристики гиперчувствительного кашлевого синдрома:

Кашлевой гиперчувствительный синдром

Рис. 3. Схема развития ГЧКС. Предлагаемый эффект повреждения блуждающего нерва возникает из-за воспаления, вызванного воздействием на дыхательные пути инфекционных, физических, химических и аллергических раздражителей. Голубой овал указывает на патологию (невропатию) синдрома гиперчувствительного кашля.

Chung KF, McGarvey L, Mazzone S: Chronic cough as a neuropathic disorder. Lancet Respir Med 1:414–422.

С целью оптимизации диагностики ГЧКС в Англии был разработан специализированный вопросник (Hull Cough Hypersensitivity Questionnaire), который включает 14 пунктов с характерными вопросами, которые оцениваются по 5-ти балльной шкале. В норме сумма баллов составляет от 4–х до 13-ти. При более высоких значениях существует большая вероятность ГЧКС. К сожалению, данный вопросник в России не валидизирован.

Укажите, как в течение последнего месяца повлияли на Вас следующие проблемы, где 0 — не влияли 5 — тяжело влияли

Общий балл_____________ /70

Табл. 1. Опросник Hull Cough Hypersensitivity Questionnaire для оценки тяжести ГЧКС.

Бронхиальная астма (БА), включая «классический» вариант с хрипами и одышкой, либо кашлевой вариант бронхиальной астмы, где кашель является единственным или преобладающим симптомом, являются второй наиболее распространенной причиной хронического кашля после описанного ранее кашлевого синдрома верхних дыхательных путей.

Кашель как симптом считается одним из диагностических критериев БА. Однако клиническая важность правильной интерпретации кашлевого синдрома у больных БА недооценена. Считается, что распространенность продолжительного, утреннего и продуктивного кашля увеличивается у лиц с низким уровнем контроля БА. Было высказано предложение, что частота кашля может использоваться в качестве суррогатного маркера контроля астмы и что «неконтролируемые» пациенты с астмой имеют значительно более высокие показатели кашля, чем «частично контролируемые» или «контролируемые». Кашель при контролируемом течении БА существенно не беспокоит больного.

Табл. 2. Диагностические критерии кашлевого варианта бронхиальной астмы. Требуется соответствие всем критериям.

† Контрольные значения для определения гиперреактивности дыхательных путей: Dmin ‡ Оценить реакцию на бронходилационную терапию с использованием пероральных или ингаляционных β₂-агонистов. Использование объективного параметра (например, VAS, шкалы оценки симптомов) является предпочтительным.
§ Кашлевая чувствительность не увеличивается по некоторым сообщениям и уменьшается после лечения по другим сообщениям, но при чисто кашлевом варианте бронхиальной астмы не увеличивается. Вопрос о кашлевой чувствительности в настоящее время рассматривается.

Табл. 3. Упрощенные диагностические критерии для кашлевого варианта бронхиальной астмы. Требуется соответствие всем критериям.

Вспомогательными данными при диагностике кашлевого вариант бронхиальной астмы могут служить эозинофилия в мокроте и периферической крови и повышение реактивности дыхательных путей.

В настоящее время наряду с кашлевым вариантом бронхиальной астмы, к актуальным причинам хронического кашля относят неастматический эозинофильный бронхит, выделяется и атопический кашель. Сравнение симптоматики, характерной для этих заболеваний, приведено в табл. 4.

Табл. 4. Симптомы кашля, вызванного эозинофильными заболеваниями дыхательных путей.

ГМК – гладкомышечные клетки дыхательных путей.
+ = часто
± = периодически
— = отсутствует

На атопическую предрасположенность могут указывать следующие факторы:

Табл. 5. Диагностические критерии атопического кашля. Требуется соответствие всем критериям.

Табл. 6. Упрощенные диагностические критерии для атопического кашля. Требуется соответствие всем критериям.

Кашель у больных с «классической» БА контролируется в соответствии с действующими клиническими рекомендациями, использованием ИГКС или комбинированными препаратами. При эозинофильном бронхите рекомендуют применение ИГКС в течение 2-4 недель, антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

† Находится за пределами 90-го процентиля для обычных пациентов (1,1%).

Табл. 7. Диагностические критерии неастматического эозинофильного бронхита. Требуется соответствие всем критериям.

Источник

ТОП лекарств от кашля

Кашель – защитная рефлекторная реакция организма, направленная на очищение закупоренных или раздраженных дыхательных путей. Половая принадлежность, возраст и генетика в данном случае значения не имеют. Лающий, мучительный, с мокротой или без нее, возникающий в течение всего дня, только в определенное время суток или при употреблении определенных продуктов – существуют совершенно разные типы кашля. Он может быть разделен, во-первых, по продолжительности (острый и хронический кашель), а во-вторых, по отношению к выделяемому секрету (сухой, продуктивный и кровохарканье).

Чтобы подобрать лучшее средство от кашля, следует обратиться к врачу. Только специалист, после проведения обследования и постановки диагноза, может назначить эффективный препарат, который не только устраняет симптом, но и борется с причиной его возникновения.

Какие виды кашля бывают

Сухой (раздражающий)

Называется непродуктивным или кашлем без мокроты. Вызван раздражением дыхательных путей. Острый сухой кашель может возникать, например, в начале бронхита, при небольших легочных эмболиях (закупорка легочного кровеносного сосуда), плеврите, а также при вдыхании раздражающих газов, пыли и других инородных тел.

Хронический сухой кашель может быть вызван, например, хроническим насморком или хронической синусовой инфекцией, рефлюксной болезнью и астмой. Кроме того, хронический сухой кашель также может быть побочным эффектом ингибиторов АПФ (сердечно-сосудистых средств).

Продуктивный (кашель с мокротой)

Сопровождается большим количеством слизистого образования. Слизь в основном прозрачная. Желтоватая мокрота, отходящая из нижних дыхательных путей, связана с воспалительными клетками. Зеленоватый бронхиальный секрет указывает на бактериальную инфекцию.

Острый продуктивный кашель может возникать, например, в рамках пневмонии, а также на более поздней стадии острого бронхита. Хронический продуктивный кашель может быть признаком хронического бронхита или ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких).

Кровохарканье

Причины возникновения кашля

Существует много провоцирующих факторов. Перед назначением лекарственной терапии назначается комплексное обследование для уточнения причины. Самолечение в данном случае недопустимо, т. к. может привести к развитию необратимых последствий для здоровья.

Простуда

Поражение верхних дыхательных путей вирусами. Обычно сопровождается кашлем, насморком, заложенностью носа и общим ухудшением самочувствия. Если не начать лечить кашель на данном этапе, то происходит прогрессирование патологического процесса и развитие поражения верхних дыхательных путей или легких.

Грипп

Респираторная вирусная инфекция протекает тяжелее простой простуды. Болезнь начинается очень внезапно с высокой температурой, головной и мышечной болью. Также присоединяется боль в горле с затруднением глотания. При гриппе чаще всего возникает сухой кашель. Иногда пациенты также страдают от тошноты.

Хронический синусит

Сопровождается в основном сухим кашлем, который усиливается в положении лежа. Воспалительный процесс часто распространяется и на слизистую оболочку носовой полости, поэтому сопровождается хроническим насморком.

Бронхит

Воспаление респираторного тракта, которое часто сопровождается мучительным кашлем. При остром бронхите сначала возникает сухой, позже продуктивный кашель. Кроме того, у больных отмечается насморк и боль в горле. Диагноз хронический бронхит ставится тем, у кого был ежедневный кашель и мокрота в течение как минимум 3 месяцев подряд по 2-3 эпизода в год. Часто курение является причиной хронического бронхита.

Пневмония

Плеврит

Острое воспаление легких. Возможные причины включают инфекции, рак и легочную эмболию. Сухая форма плеврита сопровождается раздражающим кашлем, сильной, односторонней и болью в груди при вдохе.

Воздействие раздражающих факторов

При попадании жидкости или пищи в трахею, а не в пищевод, возникает сухой раздражающий кашель – организм пытается снова транспортировать инородные тела вверх к полости рта. То же самое происходит при вдыхании или проглатывании инородных тел.

Аллергия

Кашель, связанный с аллергией, может возникать, например, при аллергии на плесень, пищевой аллергии и аллергии на пылевые клещи. Люди с аллергией на пыльцу (сенная лихорадка) позже часто дополнительно заболевают астмой, для чего кашель и одышка являются первыми признаками.

Бронхиальная астма

Астма является широко распространенным хроническим заболеванием с воспалением и сужением дыхательных путей. Пациенты страдают преимущественно сухим кашлем (даже ночью) и судорожной одышкой.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

Дыхательные пути в легких хронически воспалены и сужены. Возникающий дискомфорт – это в первую очередь хронический кашель с мокротой, а также одышка при нагрузке. Основной причиной ХОБЛ является курение.

Коллапс легких (пневмоторакс)

Приводит к болезненному накоплению воздуха между внутренней и внешней легочной оболочкой. Причиной этого является, например, разрыв легочных пузырьков или травма легких. При коллапсе внезапно появляется боль в области груди, которая может иррадиировать в спину. Также усиливается нехватка воздуха.

Легочная эмболия

Рак легких

Подразумевает наличие различных злокачественных наростов. Упорный кашель является относительно ранним симптомом карцином, но также может указывать на многие другие заболевания. У некоторых пациентов также возникает кровохарканье. Основной причиной рака легких является курение.

Редкие причины

Некоторые лекарства могут вызвать хронический сухой кашель в качестве побочного эффекта, который часто возникает приступами. Речь идет о ингибиторах АПФ и бета-блокаторах. Обе группы лекарственных средств служат сердечно-сосудистыми препаратами и назначаются при сердечной недостаточности и гипертонии. Кроме того, прием противовоспалительного кортизона также может вызвать кашель.

У детей хронический кашель часто возникает из-за повышенной чувствительности дыхательных путей после вирусной инфекции и при рефлюксе кислотного содержимого желудка в пищевод. Причиной может стать отток слизи из носовых ходов в горло. Редкими причинами кашля у детей являются вдыхание инородных тел и кистозный фиброз.

Классификация препаратов от кашля

Лекарства дают при кашле только в том случае, если это абсолютно необходимо, или дискомфорт сильно влияет на состояние пациента. Поскольку кашель – это не болезнь, а симптом, перед его лечением обязательно следует диагностировать основное заболевание. Особенно длительный кашель может быть симптомом серьезного нарушения в организме. По этой причине перед составлением диагноза обязательно следует избегать препаратов, угнетающих кашель.

Таблица – Классификация препаратов от кашля

Источник

ОРВИ и бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) относится к наследственно детерминированным аллергическим заболеваниям, на формирование и течение которых сильное влияние оказывают факторы окружающей среды (D. Jaffuel et al., 1996; T. Nicolai, E. Mutius, 1997).

Бронхиальная астма (БА) относится к наследственно детерминированным аллергическим заболеваниям, на формирование и течение которых сильное влияние оказывают факторы окружающей среды (D. Jaffuel et al., 1996; T. Nicolai, E. Mutius, 1997). Сегодня БА рассматривается как хроническое воспаление дыхательных путей, клиника которого трансформируется при воздействии аллергенов, триггеров или инфекций. Хотя связь между респираторной инфекцией и обострениями БА установлена, механизмы этого явления до конца не изучены. В 50-х гг. прошлого века эта ассоциация объяснялась бактериальной аллергией, но сегодня ученые доказали, что большинство обострений возникают из-за вирусной инфекции. Респираторно-синцитиальные вирусы (РСВ) и вирус парагриппа – наиболее частая причина развития заболеваний, сопровождающихся у детей раннего возраста появлением свистящего дыхания, которое расценивается как предвестник БА. С другой стороны, современные исследования показывают, что иммунный ответ на некоторые детские инфекции обеспечивает протективный эффект на развитие аллергии или БА. Связь между вирусными инфекциями и БА рассматривается во многих аспектах – от эпидемиологии (связь между ОРВИ и началом БА, между бронхиолитами и БА, между ОРВИ и приступами БА) до раскрытия клеточных и молекулярных механизмов этих процессов, но для практикующего врача наиболее значимо обобщить эти исследования с целью совершенствования программ профилактики и лечения БА.

Респираторные вирусы способны вызывать заболевания в разных нозологических формах, в зависимости от места внедрения, дозы инфицирующего агента, степени предрасположенности (табл. 1). У детей раннего возраста РСВ вызывает около 50% всех заболеваний, сопровождающихся хрипами, и 80% бронхиолитов, тогда как вирус парагриппа становится причиной бронхиолитов и стенозирующих ларинготрахеитов. РСВ-инфекция с бронхообструктивным синдромом приводит к формированию БА в 10%, а при ее рецидивах – в 29% случаев. Многие исследователи указывают на повышенную частоту формирования БА у детей, перенесших круп, бронхиолит или обструктивный бронхит, а также коклюш. У взрослых в развитии БА доминирующую роль играют грипп, парагрипп, рино- и коронавирусы.

Эпидемиологические данные подтверждают, что ОРВИ вызывают обострения БА как у детей, так и у взрослых. У 80% больных с БА развиваются хрипы, одышка и усугубляются симптомы аллергии при ОРВИ, вызванной коронавирусом, вирусами гриппа В, риновирусами (W. W. Busse, 1993, 1994). Большинство случаев обострений БА у детей обусловлены гриппом и риновирусами, которые являются наиболее мощными бронхоконстрикторами (Б. Ф. Семенов, Д. Г. Солдатов, 1990).

Факторы риска развития свистящих хрипов на фоне вирусной инфекции

Не у всех предрасположенных лиц ОРВИ провоцирует развитие свистящих хрипов (табл. 2): для этого необходимо сочетание многих факторов. Бронхиальная астма относится к многофакторным заболеваниям, во всех современных ее моделях вирусная инфекция присутствует как одна из основных внешних причин формирования и обострения патологии. По данным A. J. Woolcock, J. K. Peat (1997), факторами риска развития БА являются атопия (положительные кожные тесты), БА у родителей, аллергенная нагрузка, респираторные инфекции, некоторые особенности питания и проживание в прибрежных регионах, БА реже выявляется у детей, проживающих в сельской местности в бедных странах. Y. L. Lau, J. Kalberg (1998) при обследовании детей в Гонконге с использованием программы ISAAC показали, что для формирования БА значимы эпизоды затрудненного свистящего дыхания у родителей, частые ОРВИ, рождение в Гонконге, мужской пол, а для девочек также месяц рождения (январь, февраль). G. Wennergren и соавторы (1997) выявили, что рецидивы БА в течение года коррелируют с выраженной обструкцией в раннем детстве, вызванной РСВ, а также наличием других аллергических заболеваний. G. Senna и соавторы (1997) связывают рост заболеваемости БА как с совершенствованием диагностики, так и с вирусной инфекцией, многокомпонентным загрязнением воздуха (оксидами серы, азота, озоном и т. д.), социально-экономическими факторами, сигаретным дымом, пищей, аллергенной нагрузкой.

В настоящее время активно обсуждается вопрос и о роли атипичных возбудителей в развитии БА. Значение хламидийной и микоплазменной инфекции в генезе БА до конца еще не изучено, но исследователи отмечают высокие показатели инфицированности детей этими возбудителями (Л. Г. Кузьменко, 2003; Д. Ю. Овсянников, 2003; Р. Ф. Хамитов и др., 2003; Г. В. Щуркова и др., 2003; F. D. Martinez, 1999; J. E. Gern et al., 2000; M. Kraft, 2000).

Снижение в последние годы заболеваемости различными инфекциями (в том числе туберкулезом, корью, коклюшем), наряду с уменьшением численности семьи, улучшением санитарных условий, привели к росту случаев БА и атопии в развитых странах, что связывают со снижением T-хелперов 1 типа (Th-1) иммунного ответа (гипотеза гигиены). Эпидемиологические исследования последних лет показали, что частая респираторная инфекция, перенесенная в младенчестве, может защитить ребенка от последующего развития БА. Риск возникновения аллергии и БА обратно пропорционален количеству старших братьев и сестер в семье. Респираторная аллергия гораздо реже встречается среди людей, постоянно контактирующих с микробами, передающимися фекально-оральным путем и загрязняющими пищевые продукты. Уровень гигиены, западный стиль жизни, употребление «полустерильных» продуктов могут способствовать развитию атопии, что объясняется взаимодействием симбионтов и патогенной микрофлоры, которая стимулирует лимфоидные образования кишечника. Протективным фактором развития БА является сельский образ жизни, который неизменно сопряжен с контактом с инфекционными возбудителями, домашними животными.

Механизмы вирусиндуцированного обострения БА

Особенности аллергических реакций, вызванных вирусами, обусловлены их биологическими свойствами, а также способностью как активировать, так и вызывать депрессию различных звеньев гуморального и клеточного иммунитета. Т-клеточная активация при вирусных инфекциях может быть антигеннезависимой и антигенспецифической. Вирусиндуцированная аллергия известна меньше по сравнению с пищевой, пыльцевой, бытовой, грибковой, что обусловлено большим спектром вирусных агентов, их постоянной изменчивостью, высокой иммуногенностью, способностью к длительному внутриклеточному паразитированию. Аллергические реакции, возникающие в ответ на воздействие вирусов, разнообразны – от поражения слизистых респираторного тракта (респираторный дистресс-синдром, БА, обструктивный бронхит) до повреждения паренхиматозных органов. Сенсибилизация может возникать еще антенатально, когда при ОРВИ у беременной происходит нарушение фетоплацентарного барьера. Аллергические реакции немедленного типа с повышением уровня иммуноглобулина Е (IgE), гистамина, простагландина-12, тромбоксана В2 и изменениями, характерными для БА, возникали при введении аэрозоля РСВ (L. G. Gershurin et al., 1995).

В обзоре P. J. Sterk (1994) было показано, что ОРВИ являются причиной нарушений бронхиальной проходимости, повреждения бронхиального эпителия, изменений в системе цитокинов, выработки гистамина, появления специфического IgE, что приводит к развитию аллергии немедленного либо замедленного типов. При вирусиндуцированной аллергии возможно отсутствие количественных изменений IgE в сыворотке крови, его понижение либо повышение. В реализации гиперсенсибилизации многое зависит не только от количественного уровня IgE, но и от процесса связывания рецепторов иммуноглобулина на поверхности тучных клеток или базофилов. Дегрануляция и выброс биологически активных веществ происходят при наличии активных рецепторов. В условиях вирусной инфекции возможны как экспрессия, так и супрессия рецепторного аппарата. Степень активности IgE-опосредованных реакций во многом зависит от активаторов Т-хелперов 2 типа (Th-2). Вирусы, в отличие от других аллергенов, при воздействии на Т-клеточное звено иммунитета способны как к его супрессии, так и к активации. При вирусиндуцированной аллергии возможно исключительно местное повышение концентрации IgE в назофарингеальных смывах, жидкости бронхоальвеолярного лаважа, конъюнктивальной жидкости, что зависит от механизмов межклеточных взаимосвязей, выработки цитокинов, проницаемости клеточных мембран. Во всех случаях, когда отсутствует специфический противовирусный IgE при ОРВИ, нельзя отрицать вирусиндуцированной аллергии, так как вирусы способны вызывать активацию комплемента альтернативным путем – под влиянием гистаминосвобождающего фактора, вырабатываемого вирусами, стимулировать образование гистамина и т. д.

Сенсибилизации способствуют как антигенные свойства самих вирусов, так и индуцируемое ими угнетение системы интерферона γ (ИФН γ), а также усиление синтеза интерлейкина-4 и IgE. Тяжелые РСВ-инфекции (в том числе за счет иммунопротеина G) могут стимулировать иммунный ответ по Th-2-типу, что способствует развитию БА. Возможно, дети с тяжелыми РСВ-инфекциями имеют иммунную систему с неэффективным антивирусным ответом, т. е. с дефектом, что приводит к более выраженному поражению нижних отделов респираторного тракта. Существует гипотеза, что РСВ и другие инфекции, сопровождающиеся воспалением нижних дыхательных путей, влияют на развитие легких и инициируют их реконструкцию.

Большую роль в усилении сенсибилизации при вирусной инфекции играет нарушение барьерных функций поврежденного эпителия дыхательных путей, что приводит к увеличению проницаемости для аллергенов, токсических веществ и гиперчувствительности ирритантных рецепторов подслизистого слоя бронхов. Воспаление при ОРВИ нарушает геометрию мелких бронхов, приводит к утолщению бронхиальной стенки, закрытию просвета слизистым секретом, клеточным детритом. К механизмам вирусиндуцированной обструкции дыхательных путей при БА, помимо этого, относят увеличение бронхиальной гиперреактивности с повышенной чувствительностью к неспецифическим стимулам, нарушение нервно-регуляторных механизмов с парасимпатической гиперактивностью, увеличением высвобождения нейропептидов и снижением уровня нейтральной эндопептидазы, что отражается на продукции оксида азота.

Можно выделить три основных механизма обострения БА, обусловленной вирусной инфекцией: вирусиндуцированная аллергия; воспаление, приводящее к обструкции и нарушению местных факторов защиты, что сопровождается увеличением поступления ингаляционных аллергенов; изменение иммунологической реактивности организма ребенка.

Наличие очагов хронической инфекции, преимущественно в носоглотке, повышает степень сенсибилизации в связи с персистенцией респираторных вирусов в лимфоидной ткани. С этим могут быть связаны и смешанные варианты вирусной инфекции.

Особенности терапевтической тактики

Основные принципы терапии ОРВИ предусматривают продолжение базисной противовоспалительной терапии БА (в том числе ингаляционными глюкокортикостероидами), при необходимости – ее усиление. Обязательным является контроль функции внешнего дыхания с акцентом на ранние признаки бронхиальной обструкции, что требует соответствующей бронхолитической терапии. Наряду с этим сегодня в распоряжении врача имеется большой арсенал этиотропных препаратов, применение которых позволяет сократить длительность и снизить тяжесть инфекционного процесса. Однако следует помнить о возможности возникновения аллергических реакций у детей с БА, особенно при использовании сиропов.

В терапии ОРВИ могут быть использованы противовирусные средства, интерфероны и их индукторы. Противовирусные химиотерапевтические средства обладают специфичностью в отношении подавления репродукции вирусных агентов, однако узкий спектр действия, возрастные ограничения, отсутствие возможностей выявления этиологии вирусного заболевания у ребенка значительно сокращают область их применения.

Эффективным средством, применяющимся для терапии гриппа, являются ремантадин и его производные, которые обеспечивают оптимальное воздействие при назначении в первые дни заболевания.

Ремантадин ингибирует специфическую репродукцию вируса гриппа (особенно А2) на ранней стадии после проникновения в клетку и до начала транскрипции РНК. Для лечения среднетяжелых и тяжелых форм гриппа препарат назначают детям 7–10 лет по 50 мг 2 раза в сутки, а пациентам старше 10 лет – 3 раза в сутки. В возрасте 3–7 лет препарат назначается в дозе 1,5 мг/кг/сут в два приема. Курс лечения – 5 дней. Для детей раннего возраста ремантадин используется в смеси с альгинатом — альгирем (0,2%) в виде сиропа, который применяется у детей 1–3 лет по 10 мл, 3–7 лет – по 15 мл: 1–й день 3 раза, 2–3-й дни – 2 раза, 4-й – 1 раз в день.

Тамифлю (озельтамивир), реленца (занамивир) ингибируют действие нейраминидазы вирусов гриппа типов А и В, обеспечивающей выход вирионов из клетки, чем проникновение их в здоровые клетки, тормозят распространение вирусов в организме. Озельтамивир оказался эффективным при заболеваниях, обусловленных птичьим вирусом А (Н5N1).

Рибавирин используется при РСВ-бронхиолитах у тяжелых больных в дозе до 20 мг/кг/сут в виде аэрозоля через ингалятор в течение 3–7 дней.

Σ-аминокапроновая кислота (Σ-АКК) – ингибитор фибринолиза, обладает противовирусной и противоаллергической активностью. Назначается перорально с одновременным промыванием носовых ходов 5% раствором. При тяжелых формах заболевания, особенно при нарушении фибринолиза, вводится внутривенно под контролем коагулограммы. Назначение SΣ-АКК противопоказано при склонности к тромбозам и нарушении выделительной функции почек.

Значительная роль в противовирусной защите принадлежит системе интерферонов (ИФН), которые формируют защитный барьер намного раньше специфических иммунных реакций, стимулируя клеточную резистентность, делая клетки непригодными для размножения вируса. Продукция и секреция цитокинов (ИФН α, β, интерлейкин-1, 6, 8) развивается очень быстро, одновременно с взаимодействием микроорганизмов с макрофагами, что влияет на последующий специфический иммунный ответ. Антивирусные свойства в большей степени выражены у ИФН α и ИФН β, в то время как иммунорегуляторные и антипролиферативные – у ИФН γ. Посредством реализации этих свойств и сочетания их с функциями ингибирования основных клеточных репродуктивных процессов достигается высокая эффективность и универсальность ИФН как факторов, обеспечивающих защиту организма от широкого спектра инфекционных агентов (вирусы, микроорганизмы). ИФН γ является фактором дифференцировки В-клеток, специализированным индуктором активации макрофагов. Продуцентами этой молекулы являются активированные Т-лимфоциты (Тh-1) и естественные киллеры. ИФН γ индуцирует и стимулирует продукцию провоспалительных монокинов (интерлейкинов-1, 6), резко усиливает антимикробную и противовоспалительную активность – за счет повышения продукции клетками супероксидных радикалов – и подавляет Тh-2-ответ.

Нативный лейкоцитарный интерферон (ИФН альфа) (1000 МЕ/мл). Его введение 4–6 раз в день в нос в общей дозе 2 мл в 1–2-й день болезни может способствовать прекращению развития гриппа и ряда других ОРВИ.

Гриппферон — рекомбинантный ИФН a-2 (10 000 МЕ/мл), в виде назальных капель может применяться у детей от рождения и у детей с отягощенным аллергологическим анамнезом. При первых признаках заболевания применяют в течение первых 5 дней: детям от рождения до 1 года — по 1 капле в каждый носовой ход 5 раз в день; от 1 до 3 лет — по 2 капли в каждый носовой ход 3–4 раза в день; от 3 до 14 лет по 2 капли в каждый носовой ход 5–6 раз в день; старше 14 лет – по 3 капли в каждый носовой ход 5–6 раз в день.

Виферон (ИФН альфа на основе масла какао), реаферон (ИФН альфа в сочетании с витаминами Е и С) в виде ректальных суппозиториев, длительно циркулирует в крови, снижение его уровня в сыворотке начинается лишь через 12 ч. Назначают по 150 000–500 000 ME 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Реаферон-ЕС-липинт (ИФН альфа-2b, рекомбинантный, заключенный в липосомы в количестве 0,5 млн МЕ и антиоксиданты – витамины Е и С) предназначен для перорального применения.

Индукторы интерферона – разнородная группа синтетических соединений и средств растительного происхождения, способная индуцировать в организме человека продукцию интерферона. Из природных индукторов ИФН наиболее активны вирусы двухспиральной РНК, полинуклеотиды, эндотоксины, вакцины, анатоксины, митогены (М. Дейл, 1998). В терапии ОРВИ чаще используются синтетические препараты.

Арбидол – ингибирует специфическую репродукцию вирусов гриппа А и В, является индуктором ИФН. Назначается детям 6–12 лет по 0,1 г, старше 12 лет – по 0,2 г 4 раза в сутки. При неосложненных формах гриппа и ОРВИ курс лечения составляет 3 дня, при осложненных формах – 5 дней, затем рекомендован прием 1 раз в неделю в течение 4 нед.

Циклоферон (криданимод) – низкомолекулярное вещество, способствующие синтезу эндогенных ИФН. Используется для лечения гриппа, других респираторных инфекций. Циклоферон назначают детям в дозе 6 мг/кг 1 раз в сутки, но не более 250 мг, в течение 2 дней подряд, затем через день; курс – 5 инъекций.

Неовир (оксодигидроакридинил ацетат натрия) — низкомолекулярный индуктор эндогенного интерферона. Используются для лечения гриппа, других респираторных инфекций. Раствор для инъекций вводят внутримышечно, разовая терапевтическая доза составляет 250 мг (1 ампула), на курс лечения — по 250 мг через день (5 инъекций).

Полудан показан при аденовирусных и герпетических поражениях глаз, глазные капли вводят в конъюнктивальный мешок 6–8 раз в сутки, по мере улучшения состояния число инстилляций сокращают до 3–4 в сутки или вводят препарат под конъюнктиву по 100 мкг (0,5 мл) ежедневно или через день. Курс лечения – 15–20 инъекций.

Амиксин применяют у детей старше 7 лет внутрь после еды по 0,06 г 1 раз в день в 1, 2 и 4-й день лечения.

Анаферон детский – интерферониндуцирующий препарат, содержащий сверхмалые дозы антител к ИФН γ. Пероральное введение препарата повышает спонтанную выработку лимфоцитами эндогенного ИФН g, что способствует повышению функциональной активности Т-эффекторов (преимущественно Тh-1 типа и в меньшей степени – Th-2), В-лимфоцитов и NК-клеток, стимулирует антителообразование и усиливает фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов. Достаточный уровень активации макрофагов и активное антителообразование позволяют предупредить бактериальные осложнения после вирусной инфекции. Стимуляция ИФН g перспективна для коррекции сдвига иммунного ответа в сторону Th-2 при БА. Препарат назначается в первые 2 ч по 1 таблетке каждые 30 мин, затем в первые сутки еще 3 таблетки через равные промежутки времени. Со вторых суток по 1 таблетке 3 раза в день – до выздоровления. Разрешен к применению у детей с 6-месячного возраста, может растворяться в воде.

Профилактика вирусных инфекций у детей

Профилактику вирусных инфекций у детей сегодня нельзя признать удовлетворительной. Несмотря на большое количество исследований, посвященных этой проблеме, универсального метода профилактики до настоящего момента не найдено. Много вопросов возникает по поводу профилактики респираторных инфекций у пациентов, страдающих БА. Наиболее эффективными сегодня являются вакцинация, интерферонопрофилактика, диспозиционные методы.

Сенсибилизация как один из основных факторов формирования заболевания долгое время рассматривалась педиатрами как риск возникновения поствакцинальных осложнений, что привело к низкому охвату профилактическими прививками детей с БА. Сегодня в рамках рассмотренных нами аспектов взаимосвязи респираторных инфекций и БА необходимость профилактических прививок не вызывает сомнений, но имеющийся арсенал вакцин не позволяет в полной мере решать проблему методами специфической профилактики. Вакцинация против гриппа детей с БА старше 6 мес должна быть ежегодной и проводиться преимущественно с использованием сплит-вакцин (ваксигрип, флюарикс). Учитывая тот факт, что вирусная инфекция у детей с БА часто сопровождается бактериальными осложнениями, вакцинация против гемофилюсной инфекции является необходимой. Наличие этой прививки среди обязательных в календарях большинства развитых стран позволило резко снизить уровень заболеваемости. Выявленная связь формирования БА с коклюшем требует обязательной вакцинации детей из групп риска. Ацелюллярные вакцины (инфанрикс) отличаются значительно меньшей реактогенностью у детей с аллергическими заболеваниями и обеспечивают формирование устойчивого иммунитета. Сегодня в России накоплен опыт вакцинации против пневмококковой инфекции детей с БА. Комплексная вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции не увеличивает количества поствакцинальных нежелательных реакций, и при адекватной базисной терапии и рациональной подготовке к введению вакцины не вызывает обострений БА, но дает возможность выработать полноценный иммунный ответ, существенно снижающий количество вирусных и бактериальных инфекций у детей с БА и в конечном итоге позволяющий добиться более полного контроля над течением БА и улучшить качество жизни пациентов (Н. А. Геппе, А. Б. Малахов, 2005).

Отсутствие специфической профилактики РСВ-инфекции – наиболее значимой в формировании заболевания у детей – обусловливает появление исследований, посвященных неспецифическим методам предотвращения заболеваний. Для этой цели можно использовать средства, обладающие противовирусной активностью (химиотерапевтические препараты, ИФН и индукторы ИФН), хотя их эффективность не всегда высока. Используемые местно (в нос, в глаза) мази (флореналь 0,5%, оксолиновая мазь 1–2%, бонафтон, локферон и др.) могут применяться при аденовирусной инфекции, но насколько действенно они предотвращают развитие инфекции оценить трудно.

Перспективным направлением является использование индукторов ИФН. При их введении вырабатывается эндогенный ИФН, не обладающий антигенностью. Синтез индуцированного ИФН в организме сбалансирован и подвергается контрольно-регуляторным механизмам (репрессор-трансляции), обеспечивающим защиту организма от перенасыщения ИФН. Однократное введение в организм индуктора ИФН обеспечивает относительно долгую циркуляцию эндогенного ИФН. Индукторы ИФН сочетаются с различными медикаментозными средствами, традиционно применяемыми в клинической практике, обеспечивают при комбинированном использовании синергидный эффект.

С этой целью представляет интерес применение уже упоминавшегося ранее анаферона детского, отечественного препарата, в состав которого входят аффинно-очищенные антитела к ИФН γ человека. Повышение образования эндогенного ИНФ γ оказывает модулирующее влияние на все ключевые компоненты иммунной системы: фагоцитоз, гуморальный и клеточный иммунитет, в том числе снижает уровень Th-2-активации, что обеспечивает не только профилактику ОРВИ, но и, как показали последние исследования, улучшает контроль БА, особенно у детей раннего возраста при легком течении заболевания. Следует подчеркнуть хорошую переносимость препарата, что важно для детей с БА.

Таким образом, острые респираторно-вирусные инфекции остаются значимым фактором внешней среды, который влияет на формирование БА, а также является триггером обострений. Рациональная тактика лечения пациентов с использованием противовирусных препаратов позволяет уменьшить длительность и тяжесть инфекционного процесса на фоне БА. Внедрение профилактических программ, в том числе вакцинации, обеспечивает не только снижение инфекционной заболеваемости, но и дает возможность добиться лучшего контроля над течением БА.

Литература

Е. Г. Кондюрина, доктор медицинских наук, профессор
Т. Н. Елкина, доктор медицинских наук
В. В. Зеленская, доктор медицинских наук
Новосибирская государственная медицинская академия, Новосибирск

Источник