кишечное расстройство у ребенка 2 года чем лечить

Кишечное расстройство у ребенка 2 года чем лечить

кишечное расстройство у ребенка 2 года чем лечить. Смотреть фото кишечное расстройство у ребенка 2 года чем лечить. Смотреть картинку кишечное расстройство у ребенка 2 года чем лечить. Картинка про кишечное расстройство у ребенка 2 года чем лечить. Фото кишечное расстройство у ребенка 2 года чем лечить

Особенности диареи у детей. Обзор лекарственных средств.

Данная тема, наиболее актуальна и важна, по моему мнению. Ведь именно с ней связана большая смертность новорожденных и детей грудного возраста. Именно при диарее у детей необходимо незамедлительно обращаться ко врачу и не заниматься самолечением!

Чаше всего диарея является защитной реакцией, которая направлена на выведения из организма ядовитых веществ, болезнетворных микроорганизмов, слизи, продуктов гниения или брожения, некоторых лекарственных препаратов.

Пик заболеваемости диареей приходится на возраст 6-11 месяцев жизни ребенка. Дети в возрасте до лет переносят в среднем около 2,7 эпизодов диареи в год (2,1-3,2), и эти эпизоды в среднем длятся по 4,3 дня. Около 0,5-2% эпизодов имеют более тяжелое течение, и длятся в среднем 8,4 дня.

Хотя в последние годы в мире смертность от диареи у детей существенно снизилась, до сих пор ежегодно дети гибнут от этого заболевания. Около 72% смертей от диареи приходится на детей в возрасте младше 2 лет. За первые 9 месяцев 2015 года в России по данным Росстата от кишечных инфекций умерло 60 детей в возрасте до 1 года. Лидерами по смертности в 2015 году являлись Еврейская автономная область, Калужская область, Карачаево-Черкесская Республика и Новгородская область. Наилучшая ситуация была в Московской области, Москве и Волгоградской области. Смертность между самым неблагоприятным и самым безопасным регионом России отличалась в 56 раз.

Как таковой, классификации диареи нет. Из разных источников ее подразделяют на острую и хроническую (1-3 недели). Еще также, выделяют типы диареи: водянистая, жирная, кровянистая, прочая (например, антибиотико-ассоциированная, болезнь путешественников).

Диарея – это не самостоятельное заболевание, а симптом многих болезненных процессов. Является предшественником острых инфекционных заболеваний, например, дизентерия, пищевые отравления, хронические воспалительные процессы кишечника (хронический энтероколит, колит, неспецифический язвенный колит) и др. Давайте, разбираться подробнее.

Этиология и патогенез.
Диарея может возникать при нарушении пищеварения в верхних отделах желудочно-кишечного тракта: снижении желудочной секреции (ахилия), при недостатке сока поджелудочной железы, желчи, при нарушении процессов всасывания в тонком кишечнике.

Известны неврогенные диареи, которые возникают при страхе, тревожном состоянии и т.д. Причинами диареи служат отравления некоторыми красителями, растворителями, пестицидами, лекарственными препаратами.

Острые диареи чаще всего носят инфекционный характер. Причинами являются вирусы (ротавирусы, аденовирусы, кальцивирусы, малые круглые вирусы, мини-вирусы, островирусы и др.), а также бактерии (энтеропатогенные и энтеротоксигенные эшерихии) и паразиты (криптоспоридии, изоспоры, балантидии, микроспоридии и др.).

Ротовирусные инфекции происходят, главным образом, при поражении клеток эпителия кишечника. Данные инфекции устойчивы к действию желчи и протеолитических ферментов, поэтому они проникают в тонкую кишку и внедряются в клетки ворсинок (энтероциты).

Эритроциты разрушаются, вследствие быстрого поражения их ротовирусами. Нарушаются ферментативные системы энтероцитов, расщепляющие углеводы, в первую очередь лактозу, что приводит к вторичной лактазной недостаточности.

Ротовирусная инфекция настолько значима глобально, что для ее профилактики была разработана и во многих странах используется специальная вакцина (в России эта вакцина разрешена к использованию у детей в возрасте от 6 до 32 недель).

Существуют два механизма развития бактериальной диареи:

-выработка энтеротоксина, повышающего активность аденилатциклазы и стимулирующего таким образом секрецию воды и электролитов энтероцитами (например, при инфекции, вызванной клостридиями, энтеротоксинобразующими штаммами кишечной палочки);

-непосредственная инвазия бактерий в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника с их последующим повреждением и развитием воспалительной реакции (шигеллез, сальмонеллез, иерсиниоз).

В таблице ниже приведены основные причины диареи и смерти от нее у детей в возрасте до 5 лет.

кишечное расстройство у ребенка 2 года чем лечить. Смотреть фото кишечное расстройство у ребенка 2 года чем лечить. Смотреть картинку кишечное расстройство у ребенка 2 года чем лечить. Картинка про кишечное расстройство у ребенка 2 года чем лечить. Фото кишечное расстройство у ребенка 2 года чем лечить

Клиническая картина диареи:

Острая диарея имеет несколько этапов развития: инкубационный, развернутый- проявление болезни, этап разрешения. Когда наступает острая диарея, то водно-электролитный баланс в кишечнике нарушается. Это всегда в большей степени связано с нарушением работы эпителиальных клеток слизистой тонкой кишки по всасыванию/выделению электролитов. Острая спонтанная диарея бывает чаще вирусная, реже бактериальная. В первом случае кишечные вирусы заселяют эпителиальные клетки кишки, размножаются в них и сильно нарушают всасывание электролитов.

Вирусная диарея имеет инкубационный период 1-5 дней. В этом периоде больной чувствует слабостью, головные и мышечные боли, ухудшается аппетит. Затем присоединяется лихорадка, боль в животе, многократная рвота, обильный водянистый пенистый стул с небольшим количеством слизи и всегда без примесей крови. У трети детей может быть воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей. При энтеровирусной инфекции на 4-5-й день болезни появляется пятнисто-папулезная экзантема. В тяжелых случаях имеют место признаки кишечного эксикоза.

Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) ответственен за пищевые отравления; размножается в продуктах питания с накоплением в них кишечного токсина, который при проглатывании (с задержкой от часа до нескольких часов) вызывает симптомы отравления (включая рвоту и зачастую диарею) и стафилококковый энтерит.

Инфекция, которая вызванная энтерогеморрагической кишечной палочкой (Е.сoli О 157:Н7), проявляется объемным жидким стул с примесью крови (до 95% случаев), болями в животе. Возможен гемолитико-уремическим синдром (смертность 10%).

Диарея, вызванная гельминтами, часто протекает бессимптомно, или с умеренной болью в животе, жидкий стул с примесью крови. При тяжелом течении амебиаза возможны осложнения в виде перфорации стенки кишки с развитием перитонита, токсического мегаколона, абсцессов печени, легких, головного мозга.

Диарея путешественников часто возникает внезапно, характеризуется схваткообразными болями в животе и незначительным повышением температуры. Признаков обезвоживания организма, как правило, не наблюдается, симптомы заболевания исчезают самопроизвольно в течение 3-4 дней.

Методы диагностики:
Установить причину возникновения диареи можно только на основании клинических, лабораторных и бактериологических данных, рентгенологических и эндоскопических исследований.

Вирусная диарея подтверждается обнаружением вируса или его антигена с помощью электронной и иммуноэлектронной микроскопии фекалий, иммунофлюоресцентных исследований, при положительной реакции латекс-агглютинации (ротавирусная инфекция), обнаружении вирусной РНК с помощью ПЦР, реакции молекулярной гибридизации, традиционной изоляции вируса в культуре клеток, обнаружении антител к антигену вируса методами пассивной гемагглютинации, реакции связывания комплемента и иммуноферментными анализами сыворотки крови.

При бактериальной диарее в клиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Выполняют ректороманоскопию, при которой обнаруживается картина острого проктосигмоидита (при шигеллезной инфекции). Посев кала с его последующим микробиологическим исследованием позволяет установить этиологию диареи.

Также при определении причин диареи, очень важно состояние больного, а именно:
-частота стула;
-консистенция каловых масс, их цвет и запах;
-наличие примеси крови или слизи в кале.

При диарее у детей, особенно в возрасте до 5 лет, недопустимо самолечение, в частности бесконтрольный прием антибиотиков, т. к. данные препараты меняют клиническую картину, могут провоцировать переход в хроническую форму.

Лечение
При диарее необходимо исключить из питания: молочные продукты, свежие фрукты и овощи, мясо. Далее при снижении интенсивности диареи и улучшению самочувствия ребенка (после прохождения 12 часов), можно употреблять: неконцентрированный бульон, крекер, белый хлеб. Далее, возможно включить в рис, печеный картофель, куриный бульон с рисом и домашней лапшой.

1. Лечение, направленное на «борьбу с обезвоживанием». Назначаются специальные регидратационные растворы, в состав которых входят электролиты. В детской практике используют регидрон, содержащий в 1 пакетике 3,5 г натрия хлорида, 2,9 г натрия цитрата, 2,5 г калия хлорида и 10 г декстрозы. В домашних условиях необходимо употреблять достаточно жидкости (чай, минеральная вода). Объем жидкости должен быть не менее 2-2,5 л в сутки.
В тяжелых случаях применяют в/в 5% раствор глюкозы и электролитов.
Зачастую инфекционные диареи заканчиваются самостоятельно уже на 5 день такой терапии.

2. Антибиотикотерапия. К ней прибегают, при тяжелом течении, с высокой лихорадкой и осложнениях на другие органы (назначаются: гентамицин, ципрофлоксацин, ампициллин)

3. Паразитарные диареи лечатся метронидазолом (амебиаз), тетрациклином с хлорохином.

4. Диарея путешественника подвергается симптоматическому лечению, и лишь при осложнениях лечится антибактериальными средствами. Возможно использование лекарственных средств, регулирующих моторную функцию желудочно-кишечного тракта

5. При антибиотико-ассоциированной диарее отменяют антибиотик, назначаются пре и –пробиотики. Однако этиотропной терапией развившегося псевдомембранозного колита, вызванного Clostridium deficylle, считается назначение ванкомицина и метронидазола.

6. Препаратами выбора при вирусной диарее у детей являются интерфероны.

7. Сорбенты. Применяются для связывания энтеротоксинов.

8. Специфические бактериофаги широко применяются при инфекционных диареях, синдроме избыточного роста бактерий, антибиотико-ассоциированной диарее и др.

9. Пребиотики, пробиотики. Пробиотики, например, лактобактерии и бифидобактерии, обладают антибактериальными свойствами и подавляют развитие кишечных патогенов. Некоторые препараты, обладают иммуномоделирующим действием и снижают воспалительный процесс в кишечной стенке. Назначают при нарушении микрофлоры кишечника, как в колличественном так и в качественном составе. Прием обязательно курсовой.

Подбор лекарственного средства во многом зависит, от общего состояния, а также этиологии и течения диареи. И все так нет ничего лучше профилактики: в первую очередь соблюдений правил личной гигиены, требований к приготовлению и хранению продуктов питания, употребления питьевой воды.

Источник

Применение ферментных препаратов при нарушениях пищеварения у детей

Пищеварение является единым, целостным процессом благодаря тесным взаимосвязям между деятельностью различных отделов пищеварительного тракта. Нарушение функций одного из отделов желудочно-кишечного тракта, как правило, приводит к расстройству функции д

кишечное расстройство у ребенка 2 года чем лечить. Смотреть фото кишечное расстройство у ребенка 2 года чем лечить. Смотреть картинку кишечное расстройство у ребенка 2 года чем лечить. Картинка про кишечное расстройство у ребенка 2 года чем лечить. Фото кишечное расстройство у ребенка 2 года чем лечить

Пищеварение является единым, целостным процессом благодаря тесным взаимосвязям между деятельностью различных отделов пищеварительного тракта. Нарушение функций одного из отделов желудочно-кишечного тракта, как правило, приводит к расстройству функции других органов. В разных отделах пищеварительного тракта протекают различные процессы усвоения пищевых веществ. В желудке — расщепление белка, секреция внутреннего фактора, окисление ионов железа; у новорожденных — расщепление жиров (образование диглицеридов под действием желудочной липазы). В двенадцатиперстной кишке — поступление желчных кислот, эмульгация жира, расщепление триглицеридов, образование моно- и диглицеридов, расщепление крахмала и дисахаридов, расщепление белка, всасывание моносахаров, аминокислот, железа, кальция, цинка, магния. В тощей кишке — расщепление дисахаридов; всасывание моносахаров, моноглицеридов, желчных кислот, жирорастворимых витаминов, фолата, кальция, железа, магния, цинка, витамина В12. В подвздошной кишке — всасывание желчных солей, воды, натрия, основного количества витамина В12. В толстой кишке — всасывание воды, калия, натрия, кальция, желчных солей.

Важным органом пищеварения в организме является поджелудочная железа (ПЖ), выполняющая экзокринную функцию. При поступлении пищи в желудочно-кишечный тракт ПЖ секретирует в тонкую кишку не только панкреатические ферменты, но и бикарбонаты, нейтрализующие соляную кислоту и поддерживающие щелочную среду в двенадцатиперстной кишке, необходимую для нормального функционирования панкреатических ферментов. В физиологических условиях ПЖ образует в сутки от 50 до 2500 мл секрета — в зависимости от возраста человека и характера поступающей пищи. Панкреатический сок представляет собой бесцветную жидкость щелочной реакции (рН 7,8–8,4). Он содержит органические вещества (белки) и неорганические компоненты (бикарбонаты, электролиты, микроэлементы), а также слизь выводящих протоков. Ферментная часть секрета образуется в ацинарных клетках, а жидкая (водно-электролитная) — муцин и бикарбонаты — протоковым эпителием. С помощью панкреатических ферментов (липазы, амилазы и протеаз), играющих ключевую роль во внешнесекреторной функции ПЖ, происходит расщепление пищевых веществ. Большинство из них находятся в неактивной форме — это проэнзимы, которые активируются в двенадцатиперстной кишке энтерокиназой. В активной форме секретируются липаза, амилаза и рибонуклеаза. Указанный механизм обусловливает активность панкреатического сока в полости кишечника, что, в свою очередь, предохраняет ткань ПЖ от аутолиза.

Пищеварительные ферменты ПЖ имеют свои мишени: амилаза — α-1,4-гликозидные связи крахмала, гликогена; липаза — триглицериды (образование ди-моноглицеридов и жирных кислот); фосфолипаза А — фосфатидилхолин (образование лизофосфатидил-холина и жирных кислот); карбоксилэстераза — эфиры холестерина, эфиры жирорастворимых витаминов, три-, ди-, моноглицеридов; трипсин — внутренние связи белка (основные аминокислоты); химотрипсин — внутренние связи белка (ароматические аминокислоты, лейцин, глутамин, метионин); эластаза — внутренние связи белков (нейтральные аминокислоты); карбоксипептидаза А и В — наружные связи белков, включая ароматические и нейтральные алифатические аминокислоты (А) и основные (В) аминокислоты с карбоксильного конца.

Последние четыре фермента секретируются ПЖ в неактивной форме (проферменты) и активируются в двенадцатиперстной кишке.

Экзокринная дисфункция ПЖ наблюдается при различных наследственных и приобретенных заболеваниях и может быть обусловлена нарушением образования ферментов ПЖ или их активацией в тонкой кишке. Вследствие дисфункции ПЖ, сопровождающейся дефицитом ферментов, развивается нарушение переваривания пищи (мальдигестия) и всасывания пищевых веществ (мальабсорбция) в кишечнике.

Мальдигестия у детей обусловлена рядом нарушений.

Причиной мальабсорбции служит нарушение активности секреции кишечных энзимов, обусловленное дисахаридазной недостаточностью, гастроинтестинальной формой пищевой аллергии, нарушением внутриклеточного пищеварения (целиакия, болезнь Крона, энтериты и т. д.), нарушением транспорта всосавшихся веществ (экссудативная энтеропатия, лимфома, опухоли, туберкулез).

Известно, что ПЖ обладает большими компенсаторными возможностями, и нарушения панкреатической секреции проявляются лишь при тяжелом поражении железы. Существует мнение, что выраженная стеаторея и креаторея у взрослых развиваются в тех случаях, когда секреция панкреатической липазы и трипсина снижается более чем на 90%. Однако у детей такой порог не установлен.

Причины и механизмы развития внешнесекреторной недостаточности ПЖ разнообразны. Выделяют абсолютную панкреатическую недостаточность, обусловленную уменьшением объема функционирующей паренхимы ПЖ, и относительную, которая может быть связана с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

При выявлении симптомов, свидетельствующих об экзокринной недостаточности ПЖ, необходимо как можно раньше, до того как начала развиваться мальабсорбция, начать заместительную терапию панкреатическими ферментами.

Клиническими признаками внешнесекреторной недостаточности ПЖ являются:

Существует достаточно большое количество методов оценки переваривающей способности желудочно-кишечного тракта.

При нарушении пищеварения выявляют следующие симптомы: стеаторея — наличие в каловых массах нейтрального жира (стеаторея 1-го типа); жирных кислот, мыла (стеаторея 2-го типа); того и другого (стеаторея 3-го типа); креаторея — может быть признаком нарушения внешнесекреторной функции ПЖ. В норме мышечных волокон в каловых массах очень мало; амилорея — наличие в испражнениях большого количества крахмальных зерен — свидетельствует о нарушении расщепления углеводов; выявляется у больных с панкреатической недостаточностью редко, так как гидролиз крахмала практически не нарушается ввиду высокой активности кишечной амилазы. Наиболее ранним признаком экзокринной панкреатической недостаточности является стеаторея, креаторея появляется несколько позже. Амилорея редко наблюдается при внешнесекреторной недостаточности ПЖ.

Впервые ферментные препараты в гастроэнтерологической практике стали использоваться около 100 лет назад. Пищеварительные ферменты в настоящее время широко применяются при различной гастроэнтерологической патологии. Несмотря на многообразие проявлений ферментативных нарушений пищеварения, основным направлением терапии таких больных является заместительная ферментная терапия. В настоящее время в клинической практике используется большое число ферментных препаратов, характеризующихся различной комбинацией компонентов, энзимной активностью, способом производства и формой выпуска. При выборе ферментного препарата в каждом конкретном случае врач прежде всего должен обращать внимание на его состав и активность его компонентов.

Выделяют два направления действия ферментных препаратов:

Показаниями для назначения ферментной терапии являются:

Классификация ферментных препаратов

Различают следующие группы ферментных препаратов.

Несмотря на то что в арсенале врача в настоящее время существует много ферментных препаратов ПЖ, до сих пор не всегда удается подобрать адекватную заместительную терапию ферментами у больных с тяжелыми формами панкреатической недостаточности. Серьезной проблемой остается неустойчивость многих ферментов в кислой среде.

Средства, содержащие панкреатин, включают липазу, амилазу, протеазы. Сырьем для приготовления этих препаратов служит поджелудочная железа свиней, крупного рогатого скота. При выборе ферментных препаратов необходимо учитывать уровень входящих в их состав ферментов (табл. 1).

Препараты, содержащие панкреатические ферменты, могут применяться как постоянно, в качестве заместительной терапии, так и однократно, при высокой пищевой нагрузке. Доза подбирается индивидуально и зависит от степени выраженности клинико-лабораторных показателей экзокринной функции ПЖ. Об эффективности дозы судят по клиническим (исчезновение болей в животе, нормализация частоты и характера стула) и лабораторным показателям (исчезновение стеатореи и креатореи в копрограмме, нормализация триглицеридов в липидограмме стула).

Ферментосодержащие препараты наряду с панкреатином могут содержать желчные кислоты, гемицеллюлазу, растительные желчегонные компоненты (куркума), симетикон и др. (табл. 2). Основным показанием к применению препаратов этой группы у детей является дисфункция билиарного тракта (гипомоторная дискинезия). Желчные кислоты и соли повышают сократительную функцию желчного пузыря, нормализуют биохимические свойства желчи, а также регулируют моторику толстого кишечника у детей с запорами. Их следует применять во время или сразу после приема пищи (не разжевывая) 3–4 раза в день курсами до 2 мес. Ферменты этой группы не используются при панкреатите, так как они содержат компоненты желчи, способствующие усилению перистальтики кишечника.

Желчные кислоты, входящие в состав препаратов, усиливают панкреатическую секрецию, холерез; стимулируют моторику кишечника и желчного пузыря.

В условиях микробной контаминации кишечника происходит деконъюгация желчных кислот, при этом активируется циклический аденозинмонофосфат энтероцитов с развитием осмотической и секреторной диареи. Желчные кислоты вступают в энтеропатическую циркуляцию, метаболизируются в печени, увеличивая на нее нагрузку. Кроме того, желчные кислоты способны оказывать прямое повреждающее действие на слизистую кишечника.

Гемицеллюлаза обеспечивает расщепление полисахаридов растительного происхождения (перевариваемой клетчатки), уменьшает газообразование.

Противопоказания к назначению ферментных препаратов, содержащих компоненты желчи:

Ферментные препараты растительного происхождения, содержащие папаин, экстракт рисового грибка и другие компоненты, могут использоваться для коррекции экзокринной недостаточности ПЖ. Они производятся из растительного сырья.

В группу ферментных препаратов растительного происхождения входят:

Препараты пепфиз, юниэнзим, вобэнзим, меркэнзим и флогэнзим содержат бромелаин — концентрированную смесь протеолитических ферментов из экстракта свежих плодов ананаса и его ветвей. Эффективность бромелаинов не зависит от количества соляной кислоты в желудке (pH 3-8,0).

Все перечисленные ферментные препараты растительного происхождения противопоказаны больным с грибковой и бытовой сенсибилизацией, при бронхиальной астме (А. А. Корсунский, 2000). Солизим и сомилазу нельзя назначать при аллергии к антибиотикам пенициллинового ряда.

Ферменты на основе растительного сырья могут использоваться для коррекции экзокринной недостаточности ПЖ, особенно в тех случаях, когда пациент не переносит панкреатических энзимов (аллергия к свинине, говядине).

Следует отметить, что в литературе появились данные, свидетельствующие о низкой ферментативной активности ферментов растительного и грибкового происхождения (в 75 раз менее эффективных, чем препараты животного происхождения), в связи с чем они не нашли широкого применения в детской практике.

Простые ферменты (бетаин, абомин) не относятся к группе панкреатических ферментов. В настоящее время зарегистрированы следующие препараты, обладающие протеолитической активностью:

Получают эти препараты из слизистой оболочки желудка свиней, телят или ягнят. Наличие в препаратах пепсина, катепсина, пептидаз, аминокислот способствует высвобождению гастрина, являющегося регуляторным полипептидом, в связи с чем препараты этой группы могут назначаться при функциональных нарушениях желудочно-кишечного тракта, при гастритах с секреторной недостаточностью, которые у детей старшего возраста встречаются сравнительно редко. Назначаются эти препараты внутрь во время еды.

Не следует назначать эти препараты при экзокринной недостаточности ПЖ.

Успех терапии внешнесекреторной недостаточности ПЖ зависит от многих причин. Последние исследования не выявили существенных различий в эффективности при почасовом приеме ферментных препаратов и применении их во время еды. Однако наиболее удобным и физиологическим для пациента является прием ферментных препаратов во время еды.

В случае адекватно подобранной дозы и формы ферментного препарата, наступает значительное улучшение состояния больного. Критериями эффективности лечения является исчезновение полифекалии, уменьшение или ликвидация диареи, нарастание массы тела, исчезновение стеатореи, амилореи и креатореи. Первой обычно на фоне терапии ферментами исчезает креаторея. Это может быть связано с тем, что секреция панкреатической протеазы сохраняется несколько дольше, чем липазы.

Доза ферментного препарата подбирается индивидуально в течение первой недели лечения, в зависимости от выраженности экзокринной недостаточности ПЖ. Дозу ферментного препарата целесообразно рассчитывать по липазе начинать следует с небольших дозировок (1000 ЕД липазы на кг массы в сутки). В случае отсутствия эффекта доза препарата постепенно увеличивается под контролем копрологических исследований. При тяжелой экзокринной недостаточности используется 4000–5000 ЕД липазы на кг массы в сутки в 3–4 приема. Длительность терапии определяется индивидуально. Прием ферментов прекращают в случае исчезновения клинических и копрологических признаков мальдигестии и мальабсорбции.

Причины отсутствия эффекта при терапии ферментами:

Несмотря на то что с помощью ферментных препаратов можно значительно уменьшить степень стеатореи, полного и стойкого ее исчезновения удается достичь не всегда.

Факторы, препятствующие исчезновению стеатореи:

Способы, позволяющие преодолеть инактивацию фермента желудочным соком:

Противопоказания к назначению ферментных препаратов:

В настоящее время, благодаря большому выбору ферментных препаратов ПЖ, появилась реальная возможность индивидуальной коррекции нарушений пищеварения у детей с экзокринной недостаточностью ПЖ, функциональными нарушениями желудка, желчевыводящих путей. Назначение ферментных препаратов требует от врача дифференцированного подхода в каждом конкретном случае — необходимо учитывать механизмы развития заболевания, приведшего к нарушению процессов пищеварения.

Н. А. Коровина, доктор медицинских наук, профессор
И. Н. Захарова, доктор медицинских наук, профессор
РМАПО, Москва

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *