компенсаторная тахикардия что это
Учащенное сердцебиение
Кардиологические причины синусовой тахикардии
Основным способом регуляции частоты сердечных сокращений является электрический импульс, который посылает синусовый узел, находящийся в сердце. Этот импульс распространяется на все мышечные волокна сердца и заставляет их одновременно сокращаться: таким образом реализуется главная функция органа – проталкивать порции крови по магистральным сосудам. Нарушения в работе синусового узла обусловлено воздействием различных веществ (гормонов, химических соединений).
При синусовой тахикардии число сердечных сокращений обычно колеблется в пределах 90 – 120 ударов в минуту, в отдельных случаях оно достигает 150 – 160. Синусовая тахикардия иногда появляется в процессе еды, при физической активности или эмоциональном стрессе. Она возникает при различных заболеваниях и сопровождается характерными для них симптомами.
Так, учащенное сердцебиение – частое явление при миокардитах (воспалениях сердечной мышцы) различного происхождения. При этом наряду с учащенными сердечными сокращениями появляются:
Также синусовая тахикардия нередко имеет место при сердечной недостаточности, которая может быть следствием ишемической болезни или пороков сердца. В таких случаях учащенное сердцебиение тоже сочетается с одышкой, слабостью и повышенной утомляемостью, к которым часто присоединяются отеки нижних конечностей. При появлении таких симптомов следует как можно быстрее обратиться к кардиологу. После того как будет устранено основное заболевание, исчезнет и тахикардия.
Помимо этого учащенное сердцебиение – один из симптомов анемии. При малокровии вследствие недостатка гемоглобина уменьшается доставка кислорода к тканям. В качестве компенсаторной реакции синусовый узел начинает генерировать больше электрических импульсов, сердце сокращается чаще, и кровь начинает циркулировать быстрее, чтобы принести к тканям недостающий кислород. Тахикардия при анемии сопровождается рядом дополнительных симптомов:
При наличии тахикардии и большинства дополнительных симптомов следует обратиться сначала к терапевту. После сдачи крови на определение уровня гемоглобина и сывороточного железа врач точно установит, есть ли анемия. Если малокровие имеет место, возможно, потребуется консультация и других специалистов для установления истинной причины заболевания.
Артериальная гипотензия – состояние, при котором возникает синусовая тахикардия. Часто ей предшествуют сильные эмоциональные стрессы, нарушения режима сна и бодрствования, недостаточное питание. Помимо учащенного сердцебиения гипотензия характеризуется сонливостью, раздражительностью, апатией, ухудшением памяти, головной болью, тошнотой и головокружением. В таком случае следует обратить внимание на свой образ жизни: нормализовать питание, режим дня и физическую активность.
Увеличение частоты сердечных сокращений бывает связано с интоксикациями. Злоупотребление напитками, содержащими кофеин (кофе, чай, энергетические напитки), а также некоторыми лекарственными средствами, приводит к возникновению синусовой тахикардии.
Причины пароксизмальной тахикардии
Помимо синусовой тахикардии выделяют тахикардию пароксизмальную. Она отличается тем, что импульс, вызывающий сокращения сердца, исходит не из синусового узла, а из других, патологических водителей ритма. При таком типе тахикардии частота сердечных сокращений достигает 180 – 240 ударов в минуту. Такое состояние может возникать на фоне различных поражений сердца, поэтому обращаться лучше всего к кардиологу. Симптомы пароксизмальной тахикардии весьма специфичны:
Дыхательная недостаточность как причина тахикардии
Снижение функции дыхательной системы сказывается на работе сердца. Механизм тахикардии примерно такой же, как при анемии, ведь в случае ухудшения работы легких возникает нехватка кислорода. Заболеваний, которые приводят к дыхательной недостаточности, существует немало, и все они имеют свою симптоматику. Самыми частыми их признаками наряду с учащенным сердцебиением являются:
Если учащенное сердцебиение сопровождается такими симптомами, обязательно нужно обратиться к пульмонологу, а если такой возможности нет, то к терапевту.
Тахикардия при эндокринных нарушениях
Некоторые нарушения в работе эндокринной системы прямым образом сказываются на работе сердца. Синусовая тахикардия возникает под влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы при тиреотоксикозе. Помимо учащенного сердцебиения это заболевание характеризуется
Гораздо реже встречаются опухоли надпочечников, которые усиленно синтезируют адреналин. Учащенное сердцебиение наблюдается при феохромацитоме. Кроме тахикардии это заболевание проявляет себя резким повышением артериального давления, чувством страха, беспокойства, ознобом, головными болями, болью в области сердца, тошнотой, потливостью и ощущением жажды. Нередко эти симптомы возникают одновременно, поэтому состояние можно охарактеризовать как приступ. Если наряду с тахикардией имеют место данные признаки, следует обратиться к эндокринологу.
Почему тахикардию следует устранять?
Учащенное сердцебиение является довольно опасным симптомом, который необходимо как можно раньше устранить. Из-за частых сокращений сердце не получает достаточного отдыха и быстро истощается. В результате возникает сердечная недостаточность – несоответствие между потребностями организма в кислороде и работой сердца.
Поэтому при появлении тахикардии следует обратиться к врачу. Даже при отсутствии конкретных симптомов, которые сопровождали бы учащенное сердцебиение, достаточно для начала посетить терапевта. После проведения необходимых обследований он направит вас к соответствующему специалисту.
Компенсаторная тахикардия
Значение тахикардии в компенсаторном механизме сердца
При механизме компенсации сердце способствует увеличению минутного объема при одинаковом систолическом объеме увеличением числа сокращений в минуту. Для выполнения такой работы, которую здоровое сердце выполняет с частотой сокращений, соответствующей своему возрасту, больному или истощенному сердцу всегда требуется большая частота. Таким образом, при сердечной болезни степень тахикардии зависит от состояния сердца, от степени выполняемой задачи и одновременно от степени имеющейся дилатации или гипертрофии. Чем большую дополнительную работу выполняет сердце дилатацией и гипертрофией, тем меньше приходится увеличивать число сокращений в минуту. Когда мускулатура уже не способна на дальнейшее растяжение или гипертрофию, минутный объем может быть повышен уже только за счет дальнейшего усиления тахикардии. Особое значение тахикардия имеет при компенсаторных стремлениях младенцев в случае сращений перикарда. Сердце младенца, объем которого малый, растяжением почти не в состоянии увеличить минутный объем. Точно так же если понижена сила сердца, почти единственной компенсационной возможностью является тахикардия. Таким образом, в младенческом возрасте тахикардия появляется скорее и сравнительно всегда большая, чем в старшем возрасте. В случае сращений перикарда эти сращения ограничивают возможности растяжения и сокращения сердца, и поэтому нет возможности повышения систолического объема, единственной возможностью приспособления и компенсации в таких случаях является тахикардия.
В случае периферической недостаточности кровообращения количество крови, поступающей из вен, небольшое, поэтому невозможно увеличить систолический объем увеличением силы сердца, и, таким образом, сохранение или повышение минутного объема возможно только при помощи тахикардии.
Компенсаторная тахикардия вызывается рефлекторным механизмом. Не всякая тахикардия частное явление компенсаторного процесса, существуют также и экстракардиальные тахикардии. Об этом мы говорили при рассмотрении расстройств ритма. Однако, и такая тахикардия может неблагоприятно влиять на работу сердца. Частая сердечная деятельность за определенными пределами влияет за счет уменьшения диастолического наполнения отрицательно как на систолический, так и на минутный объемы. В случае значительной тахикардии продолжительность систолы по сравнению с продолжительностью отдельных полных сердечных циклов уменьшается в несоответственно малой степени, но тем чувствительнее это затрагивает диастолу, потому что на наполнение желудочков приходится меньше времени. Из-за пониженного наполнения затем и систолический объем не может поддерживаться, хотя тахикардия еще до поры до времени обеспечивает минутный объем. Это та стадия, когда укорочение диастолы возможно только за счет диастаза. Чем больше укорачивается затем диастола, тем меньше проявляется роль венозного давления, регулирующая сердечную деятельность. Если затем тахикардия достигает такой степени, что непосредственно после окончания систолы уже поступает следующий эффективный импульс, то в период быстрого наполнения и диастола предсердий уже совпадают по времени, и желудочки едва успевают наполняться. Это и есть критическая частота Венкебаха. В таких случаях уменьшается не только систолический объем, но, несмотря на тахикардию — уже уменьшается и минутный объем. В вполне развитом организме компенсаторные механизмы согласованы между собой так, чтобы по возможности не возникла такая «бесцельная сверхкомпенсация». Однако, в функционально лабильном организме младенца такая «бесцельная сверхкомпенсация» возникает легко.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас
/ Синдромы ССС
2. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
ПРИ ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
2.1. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Недостаточность кровообращения — это патологиче-ское состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставлять к органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови. Различаютсердечную недостаточность. связанную в основном с пораже-нием сердца исосудистую недостаточность. По скорости раз-вития выделяютострую недостаточность кровообращения. которая формируется быстро, в течение нескольких минут или часов ихроническую недостаточность кровообращения. протекающую длительно, от нескольких недель до десятков лет, постепенно прогрессируя.
Проявлениями острой сердечной недостаточности явля-ются сердечная астма и отек легких, а острой сосудистой недо-статочности — обморок, коллапс и шок (анафилактический, травматический). Проявлением острой сердечно-сосудистой недостаточности является кардиогенный шок.
Хроническая недостаточность кровообращения по классификации Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко подразделя-ется на три стадии.
1 стадия — начальная (скрытая), характеризуется появ-лением одышки, тахикардии, легкого цианоза при физической нагрузке. Гемодинамика и функции органов в покое не на-рушены. Обычная трудоспособность несколько снижается.
2 стадия — выраженная. При ней наблюдаются измене-ния гемодинамики в виде застоя крови в малом и (или) бо-льшом круге кровообращения с нарушением функции органов в покое. Трудоспособность снижена. В этой стадии различают 2 периода:IIA — характеризуется небольшими нарушениями в гемодинамике (например, только застой крови в легких) иIIБ — проявляется глубокими нарушениями гемодинамики и тота-льным поражением системы кровообращения (застой в легких, печени, отеки).
3 стадия — конечная, дистрофическая с постоянными расстройствами гемодинамики и глубокими необратимыми на-рушениями обмена веществ.
В 1 и 3 стадии выделяют также по 2 периода: IA — ранняя предзастойная стадия недостаточности кровообраще-ния. Проявляется отсутствием жалоб и нарушений гемодина-мики в покое, но при физической нагрузке снижается серде-чный выброс, повышается давление в левом желудочке и ле-гочной артерии.IБ характеризуется признаками преходящего застоя в малом круге кровообращения в условиях нагрузки.IIIА — частично необратимая стадия недостаточности крово-обращения, при которой наблюдается выраженный застой крови в малом и большом круге кровообращения, значительная дилатация полостей сердца, однако при адекватной терапии возможно улучшение состояния больных.IIIБ — полностью необратимая стадия.
Более современной является Нью-Йоркская класси-фикация хронической сердечной недостаточности, предло-женная американской ассоциацией кардиологов. Она выделяет 4 класса сердечной недостаточности:
1 класс — компенсированная сердечная недостаточ-ность, в том числе1А характеризуется гипертрофией миокарда при нормальном минутном объеме сердца и отсутствии циркуляторных нарушений в покое (выявляется специальными методами исследования в условиях физической нагрузки);1Б характеризуется преходящими циркуляторными нарушениями при нагрузке.
2 класс — частично декомпенсированная сердечная не-достаточность.
3 класс — частично необратимая сердечная недостаточ-ность.
4 класс — полностью необратимая сердечная недоста-точность.
2.1.1. СИНДРОМ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Исходом большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы является сердечная недостаточность, в основе которой лежит нарушение сократительной функции миокарда.
Основные причины развития сердечной недостаточно-сти: 1. Перенапряжение миокарда, вызванное рабочей пере-грузкой (давлением или объемом). Наблюдается при пороках сердца, артериальной и легочной гипертензии.
2. Нарушение кровоснабжения миокарда (заболевания коронарных артерий — коронаросклероз, коронаротромбоз, коронариит).
3. Повреждения миокарда (инфаркт миокарда, миокар-дит, кардиосклероз, миокардиодистрофия).
4. Метаболические, обменные нарушения, дефицит пита-тельных веществ (витаминов, белка, глюкозы), электролитов, патологические гормональные влияния (тиреотоксикоз, кли-макс, синдром Иценко — Кушнга), алкогольная интоксикация.
5. Наличие жидкости в полости перикарда, перикарди-альные сращения, развитие тампонады сердца.
6. Аритмии и блокады сердца.
Сердечная недостаточность до определенного времени может не проявляться клинически, так как длительно действу-ют многообразные компенсаторные механизмы. К ним отно-сятся перераспределение крови посредством изменения просве-та мелких артерий, изменение количества циркулирующей крови, скорости кровотока, колебания в использовании кисло-рода тканями. Наибольшее значение имеет компенсаторное изменение частоты сердечных сокращений и камер сердца.
Изменения отделов сердца, обеспечивающие улучшение его сократительной функции, состоят в расширении полостей сердца (дилатации) и гипертрофии миокарда. Компенсаторная дилатация сердца в связи с повышением диастолического ра-стяжения сердечной мышцы (тоногенная дилатация ) наблю-дается в тех случаях, когда в полостях скапливается большее, чем в норме, количество крови. По закону Старлинга растяже-ние соответствующей полости сердца приводит к усилению сердечных сокращений. При этом ударный и минутный объем крови увеличивается, что и является смыслом компенсаторной реакции сердца.
Компенсаторная тоногенная дилатация обычно сочета-ется с гипертрофией. то есть утолщением сердечной мышцы в результате длительной повышенной работы сердца (гипер-функции ).
Гипертрофия левого желудочка клинически прояв-ляется усиленным, разлитым и смещенным влево и вниз верху-шечным толчком, а также смещением левой перкуторной гра-ницы сердца влево.
Гипертрофия правого желудочка характеризуется по-явлением сердечного толчка и смещением правой границы сердца вправо.
С течением времени гипертрофия и тоногенная дилата-ция перестают выполнять компенсаторную функцию. Наруша-ется кровоснабжение возросшей массы миокарда, так как коро-нарная сеть соответственно не увеличивается. Из-за нарушения питания гипертрофированных мышечных волокон развивается миокардиодистрофия и сократительная функция сердца ослабе-вает. Формируется миогенная дилатация сердца вследствие слабости сердечной мышцы. Она характеризуется значитель-ным расширением полостей сердца, увеличением площади его абсолютной и относительной тупости, ослаблением верхушеч-ного толчка, сглаживанием контуров сердца.
Основными клиническими проявлениями сердечной не-достаточности являются тахикардия, одышка, сердечная астма, отек легких, застойное увеличение печени, отеки и цианоз.
Одним из первых симптомов начинающейся сердечной недостаточности является тахикардия. Она возникает рефлек-торно с устья полых вен вследствие недостаточного оттока крови в сердце из венозной системы (рефлекс Бейнбриджа). До определенного времени тахикардия является компенсаторной реакцией, обеспечивающей увеличение минутного объема кро-ви в артериальную систему. Но поскольку при тахикардии диа-стола укорочена, то нарушается восстановление обмена ве-ществ в миокарде и из компенсаторной реакции тахикардия превращается в патологическую. В начальных стадиях сердеч-ной недостаточности тахикардия возникает только при физиче-ских нагрузках, позднее она сохраняется и в покое.
Одышка также является ранним проявлением сердечной недостаточности. Она обусловлена застоем крови в малом кру-ге кровообращения. В начале развития сердечной недостаточ-ности одышка, как и тахикардия, появляется только при физи-ческой нагрузке, а в дальнейшем становится постоянной и особенно беспокоит больных по ночам. Это связано с тем, что ночью повышается тонус блуждающего нерва. При этом проис-ходит сужение коронарных артерий и ухудшение кровоснабже-ния сердца.
Приступ сильной одышки, достигающий степени удушья и появляющийся обычно во время сна, называется сердечной астмой. Сердечная астма обусловлена острой левожелудочко-вой недостаточностью. Во время приступа больной сидит в постели и свешивает ноги, занимая положение ортопноэ. В таком положении кровь частично депонируется в венах нижних конечностей, уменьшается масса циркулирующей крови, а сле-довательно, нагрузка на сердце.
Приступ сердечной астмы сопровождается цианозом и кашлем — сухим или с небольшим количеством жидкой мо-кроты, чувством стеснения, давления или болью в грудной клетке, ощущением нехватки воздуха. Дыхание шумное, с участием вспомогательных мышц. Лицо и грудь больного мо-гут покрываться холодным потом. Пульс учащен, нередко арит-мичен. Аускультативно в легких выслушивается везикулярное или жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. В нижнезадних отделах легких появляются незвучные влажные мелкопузыр-чатые хрипы, которые указывают на надвигающийся переход сердечной астмы в отек легких. При аускультации сердца опре-деляется тахикардия, усиление и раздвоение второго тона над легочной артерией, иногда ритм галопа.
Еще более тяжелым проявлением острой левожелудочко-вой недостаточности является отек легких. При этом состоя-нии наблюдается выраженная одышка, отчетливый цианоз, иногда — диффузный, появляется ощущение сжатия в груди. При кашле отделяется пенистая бесцветная или розовая мокро-та, которая является результатом транссудации плазмы крови и эритроцитов через стенки легочных капилляров и содержит много белка. Транссудат заполняет альвеолы и бронхи и со-здает аускультативно обильные крепитирующие, а затем вла-жные хрипы, быстро распространяющиеся по всей поверхности легких. Обилие хрипов и мокроты обусловливает громкое кло-кочущее дыхание, слышимое на расстоянии.
При выраженном венозном застое в малом круге крово-обращения у больных могут возникать легочные кровоте-чения. Длительный венозный застой крови в легких способ-ствует частым рецидивирующим воспалительным процессам в бронхах и легких, а также развитиюзастойной пневмонии. В мокроте у таких больных обнаруживают «клетки сердечных пороков » (альвеолярные макрофаги с зернами бурого пигме-нта).
Нарушение оттока крови из воротной вены приводит к венозному застою в желудке и кишечнике, что проявляется болями в животе, желудочными и кишечными диспепсиями — тошнотой, отрыжкой, рвотой, диареей, запорами. Застойные явления отмечаются также в селезенке и почках. Наблюдается спленомегалия, уменьшение диуреза (олигурия) с преоблада-нием ночного диуреза (никтурия). Моча имеет высокий удель-ный вес, кислую реакцию и темный цвет.
Синюшный цвет кожных покровов (цианоз ) у больных сердечной недостаточностью обусловлен повышением содер-жания восстановленного гемоглобина и уменьшением оксиге-нированного гемоглобина в крови вследствие недостаточной артериализации крови в легких (центральный , или артери-альный цианоз ). Резкая степень цианоза может придавать бо-льным почти черный вид.
Периферический (венозный) цианоз. илиакроцианоз. характеризуется синюшностью кончика носа, губ, ушей, щек, пальцев рук и ног. Его появление обусловлено замедлением тока крови и обеднением венозной крови оксигемоглобином в связи с усилением утилизации кислорода тканями. Цианоз усиливается при расширении поверхностных вен и охлаждении кожи, так как на холоде усугубляется спазм артерий и расши-рение вен.
Образованию отеков способствует и повышение проницаемости стенок капилляров при замедлении тока крови и расширении вен. Повышенное давление в венозной системе способствует также нарушению оттока лимфы в кровеносную систему и накоплению отечной жидкости в межтканевых щелях. Гидроторакс может быть двухсторонним, но чаще правосто-
Дифференциальная диагностика сердечной
и бронхиальной астмы
Брадикардия тахикардия у детей
Тахикардия – одно из наиболее распространенных нарушений сердечного ритма, проявляющееся увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС) более 90 ударов в минуту. При появлении тахикардии у человека возникает ощущение сердцебиения, в ряде случаев возможна пульсация сосудов шеи, беспокойство, головокружение, редко обмороки. У больных с сердечно-сосудистой патологией данная аритмия может ухудшать прогноз жизни и провоцировать развитие такого осложнения, как сердечная недостаточность.
Основной механизм развития тахикардии заключается в повышении автоматизма синусового узла, который в норме задает правильный ритм работы сердца.
Если человек ощущает свое учащающееся и усиливающееся сердцебиение, то это далеко не всегда является свидетельством существования проблем. У практически здоровых людей тахикардия может обуславливаться действием физиологических компенсаторных механизмов в ответ на выброс в кровь адреналина и активации симпатической нервной системы, которые становятся причиной учащения сердечных сокращений, являющегося ответом на тот или иной внешний фактор. Прекращение действия последнего приводит к постепенному возвращению ЧСС к норме.
У здоровых людей тахикардия возникает.
У детей дошкольного возраста тахикардия считается физиологической нормой.
В то же время течение определенных патологических состояний нередко сопровождает именно тахикардия.
Классификация
В зависимости от того, чем вызвано учащение сердечных сокращений, выделяют физиологическую и патологическую тахикардию. Первая возникает при нормальной работе сердца у здоровых людей как физиологическая реакция на различные внешние воздействия. Вторая появляется при различных заболеваниях.
Патологическая тахикардия может быть опасной, поскольку она обуславливает снижение объема выброса крови и ряд других расстройств внутрисердечной гемодинамики. Увеличение частоты сердечных сокращений сопровождается снижением кровенаполнения желудочков, что приводит к уменьшению сердечного выброса и артериального давления, ухудшению кровоснабжения всех органов (в т. ч. и сердца), развитию гипоксии. Длительные периоды тахикардии значительно снижают эффективность работы сердца, нарушая сократимость миокарда, происходит увеличение объема предсердий и желудочков и возникает аритмогенная кардиопатия. Возникновение этого осложнения значительно ухудшает прогноз пациентов.
В зависимости от источника генерации электрических импульсов в сердце выделяют:
Характерными признаками синусовой тахикардии являются постепенное ее начало, увеличение ЧСС до 120 ударов в минуту и правильный синусовый ритм.
Причины
#image.jpg Случаи синусовой тахикардии встречаются во всех возрастных группах как здоровых людей, так и пациентов с теми или иными заболеваниями. Ее возникновению способствуют интракардиальные или экстракардиальные этиологические факторы (соответственно сердечные или внесердечные).
У больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями синусовая тахикардия может быть проявлением любой патологии сердца: ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, инфаркта миокарда, острой и хронической сердечной недостаточности, ревматических и врожденных пороков сердца, миокардитов, кардиомиопатий, кардиосклероза, инфекционного эндокардита, экссудативного и адгезивного перикардита.
Физиологические экстракардиальные факторы, способствующие развитию тахикардии, включают в себя эмоциональные стрессы и физические нагрузки.
Большинство экстракардиальных аритмий составляют неврогенные тахикардии, с которыми связаны первичная дисфункция коры и подкорковых узлов головного мозга, и нарушения вегетативной нервной системы: аффективные психозы, неврозы, нейроциркуляторная дистония. Наибольшей подверженностью к ним характеризуются молодые люди с лабильностью нервной системы.
Прочие факторы экстракардиальной тахикардии представлены эндокринными нарушениями (тиреотоксикозом, увеличением выработки адреналина при феохромоцитоме), анемией, острой сосудистой недостаточностью (шоком, коллапсом, острой кровопотерей, обмороком), гипоксемией, острыми болевыми приступами.
Тахикардия может появиться вследствие лихорадки, развивающейся в условиях различных инфекционно-воспалительных заболеваний (пневмонии, ангины, туберкулеза, сепсиса, очаговой инфекции). На каждый 1 °C роста температуры тела приходится рост ЧСС на 10-15 уд./мин. у детей и 8-9 уд./мин. у взрослых (в сравнении с обычной).
Возникновение фармакологической (медикаментозной) и токсической синусовой тахикардии обуславливается влиянием на функцию синусового узла всевозможных лекарственных и иных химических веществ. К ним относят симпатомиметики (адреналин и норадреналин), ваголитики (атропин), эуфиллин, кортикостероиды, тиреотропные гормоны, диуретики, гипотензивные препараты, кофеин, алкоголь, никотин, яды и т. д. Отдельные вещества, не оказывающие на функцию синусового узла прямого действия, повышают тонус симпатической нервной системы и вызывают так называемую рефлекторную тахикардию.
Выделяют адекватную и неадекватную синусовую тахикардию. Последняя характеризуется способностью сохранения в покое, отсутствием зависимости от нагрузок и приема лекарств. Такую тахикардию могут сопровождать ощущения нехватки воздуха и сильного сердцебиения. Специалисты предполагают, что это редкое и малоизученное заболевание непонятного генеза имеет отношение к первичному поражению синусового узла.
Симптомы
Клинические симптомы синусовой тахикардии проявляются в зависимости от того, насколько она выражена и продолжительна, а также от характера основного заболевания.
Субъективные признаки синусовой тахикардии могут вовсе отсутствовать, иногда может появляться ощущение сердцебиения, чувство тяжести или боли в области сердца.
При неадекватной синусовой тахикардии наблюдается стойкое сердцебиение, чувство нехватки воздуха, одышка, слабость и частые головокружения. Возможно появление утомляемости, бессонницы, ухудшения настроения, снижения аппетита и работоспособности.
Выраженность субъективных симптомов зависит от порога чувствительности нервной системы и основного заболевания. У больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (коронарного атеросклероза и пр.) увеличение ЧСС может провоцировать появление приступов стенокардии и усугубить декомпенсацию сердечной недостаточности.
Диагностика
Ведущая роль в дифференциальной диагностике вида тахикардии, определении ритмичности и частоты сердечных сокращений принадлежит электрокардиографии (ЭКГ). При возникновении пароксизмов аритмии, высокоинформативно проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру. Этот метод позволяет выявлять и анализировать любое нарушение ритма сердца в течение суток, а также определить ишемические изменения ЭКГ при обычной физической активности пациента.
Рутинным методом исследования для исключения патологии сердца при любых нарушениях ритма является эхокардиография, которая дает информацию о размере камер сердца, толщине стенок миокарда, нарушениях локальной сократимости и патологии клапанного аппарата. В редких случаях для выявления врожденной патологии проводят магнитно-резонансную томографию сердца.
К инвазивным методам обследования больных с тахикардиями относят проведение электрофизиологического исследования. Метод применяется при наличии соответствующих показаний перед оперативным лечением аритмии лишь ограниченному кругу больных. С помощью электрофизиологического исследования врач получает информацию о характере распространения электрического импульса по миокарду, определяет механизмы тахикардии или нарушений проводимости.
Для выявления причины тахикардии иногда назначают дополнительные методы исследования: общий анализ крови, анализ крови на гормоны щитовидной железы, электроэнцефалографию и т. д.
Читайте подробнее про: диагностику тахикардии сердца.
Лечение
#image.jpg Принципы лечения тахикардии зависят от причины ее возникновения. Любая терапия должна осуществляться кардиологом или другими специалистами.
Первоочередной задачей лечения тахикардии является устранение провоцирующих факторов: исключение кофеинсодержащих напитков (крепкого чая, кофе), никотина, алкоголя, острой пищи, шоколада; ограждение пациента от всевозможных перегрузок. Случаи физиологической синусовой тахикардии в лечении медикаментами не нуждаются.
В рамках лечения патологической тахикардии возникает необходимость в устранении основного заболевания. Пациенты с синусовой тахикардией неврогенного характера нуждаются в консультации невролога. Само же лечение предполагает использование психотерапии и седативных средств (люминала, транквилизаторов и нейролептиков: транквилана, реланиума, седуксена).
Рефлекторная (гиповолемия) и компенсаторная (анемия, гипертиреоз) тахикардия требуют устранения причин их возникновения. В противном случае следствием лечения, направленного на снижение ЧСС, может стать резкое понижение артериального давления и усугубление нарушения гемодинамики.
При тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, наряду с назначенными эндокринологом тиреостатическими препаратами для лечения также применяются β-адреноблокаторы. При этом более предпочтительны неселективные β-блокаторы. В случае наличия противопоказаний возможно применение антагонистов кальция негидропиридинового ряда (верапамила, дилтиазема).
При появлении синусовой тахикардии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью возможно назначение сердечных гликозидов (дигоксина) в сочетании с бета-адреноблокаторами.
Подбор целевой ЧСС при лечении должен быть индивидуальным и учитывать как состояние пациента, так и основное его заболевание. Целевые значения ЧСС в покое у пациентов ИБС составляют 55–60 ударов в минуту, при отсутствии заболеваний сердца ЧСС в покое у взрослого человека должна быть не более 80 ударов в минуту.
Повысить тонус блуждающего нерва при пароксизмальной тахикардии можно за счет специального массажа, выполняемого путем надавливания на глазные яблоки. В случае отсутствия эффекта от немедикаментозной терапии прибегают к назначению антиаритмических препаратов (пропафенона, кордарона и пр.).
Желудочковая тахикардия требует немедленного оказания квалифицированной медицинской помощи и экстренной госпитализации.
В редких случаях для лечения стойкой тахикардии применяют хирургические методы, наиболее современным является проведение радиочастотной аблации аритмигенного участка миокарда (прижигания пораженного участка с целью восстановления нормального ритма).
Прогноз
Физиологическая синусовая тахикардия у здоровых лиц (в т. ч. при наличии выраженных субъективных проявлений) имеет хороший прогноз и не является опасной для жизни.
У пациентов с заболеваниями сердца прогноз может быть весьма серьезным, поскольку синусовая тахикардия может ухудшать течение хронической сердечной недостаточности.
Профилактика
Под профилактикой синусовой тахикардии подразумевается ранняя диагностика и своевременная терапия патологии, а также устранение внесердечных факторов развития аритмий.
Избежать серьезных последствий тахикардии можно при неуклонном соблюдении рекомендаций по ведению здорового образа жизни.
Читайте подробнее про: профилактику тахикардии сердца.
Где получить консультацию
Москва, Санкт-Петербург, Барнаул, Владивосток, Волгоград, Воронеж, Ижевск. Казань, Нижний Новгород, Ростов на Дону, Ставрополь, Ярославль, Благовещенск, Иркутск, Красноярск, Новосибирск, Ессентуки, Краснодар, Томск, Екатеринбург. Омск, Пермь, Рязань, Самара. Уфа, Хабаровск. Челябинск, Кавказские минеральные воды