коринебактерии в мазке у мужчин что это
Corynebacterium (коринебактерии)
Corynebacterium (коринебактерии) представляют собой род палочкообразных грамположительных бактерий. Большая часть рода не представляет опасности для человека, хотя есть и исключения.
Патогенным виды коринебактеиии
Бактерии рода могут вызывать опасные патологии.
Corynebacterium diphtheriae является возбудителем дифтерии. Бактерия Corynebacterium minutissimum способна поражать эпидермис в крупных складках, приводить к развитию хронической формы псевдомикоза, вызывать эритразму. Другие виды патогенных коринебактерий приводят к возникновению инфекций госпитального типа. К этим видам микроорганизмов относят устойчивые к пенициллинам, аминогликозидам штаммы (например, Сorynebacterium amycolatum, urealyticum, striatum, jeikeium).
Существуют недифтерийные коринебактерии. Они вызывают дифтериеподобные патологии, фарингиты, заболевания ЛОР-органов, кожные язвы, воспаления лимфоузлов. К ним относятся: Сorynebacterium ulcerans, pseudotuberculosis. Другие представители рода относятся к условно патогенными. Они колонизируют на коже, выявляются на слизистых оболочках. Их диагностируют у пациентов с патологиями верхних дыхательных путей, при заболеваниях мочевыделительной системы, при гнойно-септическом поражении и в некоторых других случаях. К этим видам относят коринебактерии pseudodiphtheriticum, xerosis, riegelii, striatum.
Разные представители рода способны поражать различные ткани. Они могут колонизировать на коже, вызывать патологии внутренних органов, вплоть до тканей сердеца, сосуды, костные ткани. Многие коринебактерии становятся причиной эндокардитов, артритов, пневмоний, кожных патологий, остеомиелита, присоединении инфекции при протезировании.
Учитывая виды патологий, к которым приводят коринебактерии, их разделили на следующие типы:
Коринебактерии, приводящие к дифтерии;
Бактерии, приводящие к возникновению артрита, эндокардита;
Микроорганизмы, приводящие к инфекциям мягких тканей;
Коринебактерии, приводящие к возникновению патологий мочевого пузыря и поражениях других органов мочевыделительной системы.
Коринебктерии непатогенного вида
Непатогенные разновидности микроорганизмов применяют в пищевой промышленности для сквашивания сыров, кисломолочной продукции. Также их используют для получения аминокислот, нуклеотидов, ферментов. Их используют при биосинтезе глютаминовых кислот. Существует СанПин, в котором прописаны виды коринебактерий, которые разрешены к применению в пищевой промышленности (СанПин 2.3.2.2340.08 от 18.02.2008).
Антибактериальные препараты, применяемые в лечении коринебактериальной инфекции
Существует ряд антибиотиков, которые активны против коринебактерии:
Препарат подбирается в зависимости от вида коринебактерии.
Коринебактерии в мазке у мужчин что это
Род включает множество видов. Все представители — неспорообразуюшие неподвижные грамположительные плеоморфные бактерии, не образующие капсулу; характерно беспорядочное расположение возбудителей в препарате.
Corynebacterium diphtheriae
Передача инфекций, вызываемых Corynebacterium diphtheriae, осуществляется воздушно-капельным путём или при прямом контакте с кожными поражениями.
Патогенез дифтерии. Возбудитель — штамм С. diphtheriae, который содержит дифтерийный токсин, кодируемый геном бактериофага.
Клинические признаки и лечение дифтерии. Инфекция может быть локализована на кожных покровах, в носоглотке или гортани. В глотке обнаруживают выраженный воспалительный процесс: чёрно-зелёную «псевдомембрану» на задней стенке зева, способную вызвать обструкцию дыхательных путей. При дифтерии развивается токсинемия, при этом тяжесть заболевания напрямую зависит от уровня продукции токсина.
Дифтерийный токсин нарушает синтез белка в клетках и оказывает прямое воздействие на миокард (миокардит) и периферическую нервную систему (невропатия и паралич). Поверхностная (кожная) инфекция обычно протекает бессимптомно. Лечение пациентов включает их изоляцию, применение токсиннейтрализующего препарата и эритромицина. В некоторых случаях необходимо применение методов интенсивной терапии.
• Бактериологическое исследование: Corynebacterium diphtheriae образуют чёрные колонии на питательных средах с содержанием теллурита. На ранних стадиях исследования используют селективную среду Леффлера.
• Изучение биохимических свойств возбудителя.
• Реакция иммунодиффузии Элека (для подтверждения образования токсина).
• Молекулярно-тенетические методы (для определения гена токсичности).
Corynebacterium jeikeium
Возбудитель вызывает инфекции у больных после протезирования. У пациентов со сниженным иммунитетом может вызвать бактериемию. Устойчив к действию большинства антибиотиков (за исключением ванкомицина).
Другие коринебактерии. В редких случаях С. ulcerans вызывает дифтерийный фарингит, а С. pseudotuberculosis — гнойный гранулематозный лимфаденит. Rhodococcus equi у пациентов с СПИДом часто обусловливает развитие тяжёлой пневмонии.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Хронический бактериальный простатит
Опубликовано в журнале: «Врачебное сословие», 2004
Е.Б. Мазо, С.В. Попов
Кафедра урологии и оперативной нефрологии (зав.- член-корр. РАМН, проф. Е.Б.Мазо) РГМУ, Москва
Введение. Хронический простатит является самым распространенным урологическим заболеванием у мужчин моложе 50 лет и третьим по частоте урологическим диагнозом у мужчин старше 50 лет (после доброкачественной гиперплазии и рака простаты), составляя 8% амбулаторных визитов к урологу [4]. С возрастом частота заболевания увеличивается и достигает 30-73% [5]. Влияние этого заболевания на качество жизни сопоставимо с инфарктом миокарда, стенокардией, болезнью Крона, что обуславливает также и значительные психологические и социальные проблемы у больных простатитом мужчин трудоспособного возраста[2].
При определении относительной частоты выявления разных форм хронического простатита большинством специалистов было показано, что на долю хронического бактериального простатита (ХБП) приходится 5-15 % случаев заболевания[6], в то время как на долю воспалительного синдрома хронической тазовой боли приходится 60-65% случаев, а около 30 % составляют больные с невоспалительным синдромом хронической тазовой боли.
Патологическая анатомия. С позиции патологической анатомии, простатит определяется повышением количества воспалительных клеток в паренхиме предстательной железы. Наиболее частым признаком воспаления является лимфоцитарная инфильтрация в строме предстательной железы [7]. Интенсивность воспалительного процесса значительно варьирует от присутствия отдельных лимфоцитов до наличия плотных лимфоидных узелков. Инфильтрация лимфоцитов в строму часто сопровождается воспалением околожелезистой ткани. Пласты или узелки лимфоцитов и отдельных плазматических клеток видны в фиброзно-мышечной строме без видимой связи с протоками и дольками. Гистологические характеристики, связанные с хроническим простатитом, также включают в себя изменение архитектоники желез, фокальное разрушение эпителия, утрату эпителием секреторной активности, а также гиперхромазию и полиморфизм ядер эпителиальных клеток, сопровождающиеся усилением цитоплазматической базофилии.
Представляется спорной роль таких грамположительных бактерий, как Staphylococcus и Streptococcus при ХБП. Некоторые авторы высказывают предположение об этиологической роли таких грамположительных организмов, как Staphylococcus saprophyticus, гемолитических стафилококков, Staphylococcus aureus и других коагулазонегативных стафилококков[9]. Nickel и Costerton (1992) показали, что коагулазонегативные Staphylococcus присутствуют в секрете простаты, а также в образцах ткани простаты, полученных путем трансперинеальной биопсии у мужчин с ХБП (микроскопическое исследование и культивирование). Многие исследователи считают, что эти организмы не являются частой причиной инфекции простаты. Однако, на основании локализационных бактериологических исследований, другие ученые утверждают, что инфекция, вызванная этими бактериями, является обычной причиной симптомов простатита. По очевидной локализации этих организмов в простате, определенной методом количественного культивирования продуктов расщепления мочи и секрета простаты, выдвигалось предположение о роли грамположительных кокков в патогенезе ХБП. Однако, отсутствие связанных с этим бактериурии и цистита ставило под вопрос патогенетический потенциал этих организмов. Этот вопрос, в основном, был разрешен рядом исследований (Fowler, Mariano,1984) по локализации бактерий в образцах мочи и в секрете простаты, у мужчин без симптомов простатита. Эти работы показали, что сам секрет простаты обуславливает высокую степень вероятности инфекции флорой уретры. Такая контаминация может вызывать 10-кратное увеличение количества колоний в секрете простаты по сравнению с образцом первой порции мочи (VB1). Между тем, продолжают выдвигаться предположения, что грамположительные кокки вызывают простатит, по крайней мере, у некоторых пациентов. Например, Nickel и Costerton (1992) определили у нескольких пациентов с хроническим простатитом вовлечение в процесc коагулазо-негативных стафилококков, основываясь на данных по локализации культур, подтвержденных при культивировании организмов из ткани простаты и локализацией стафилококков внутри простаты с помощью электронной микроскопии. Тем не менее, большинство исследователей считают, что грамположительные кокки реже вызывают простатит, чем Enterococcus.
Мы проводили изучение роли грамположительных бактерий в этиологической структуре ХБП. Бактериологическое исследование мочи и секрета предстательной железы выполняли при четырехстаканном тесте по Meares-Stamey 46 больным в возрасте от 20 до 49 лет (средний возраст- 36,9 лет) с хроническим простатитом, у которых методом полимеразной цепной реакции была исключена атипичная внутриклеточная инфекция в секрете предстательной железы.
Грамположительные микроорганизмы выделялись в диагностическом титре с частотой 84,3%, причем среди этих бактерий доминировал Staphylococcus haemolyticus (68,8%) с высокой чувствительностью к ципрофлоксацину- 94% и к тетрациклину-87% при низкой чувствительности бактерий к эритромицину- 54%.
Коринебактерии обычно считались непатогенными организмами для простаты, но существует гипотеза о том, что они являются вероятными этиологическими агентами при ХБП [10]. Domingue с сотр. (1997) предположили, что эти трудно культивируемые формы коринебактерий могут быть утеряны при рутинном культивировании секрета простаты. Непосредственная окраска по Граму секрета простаты определила наличие плеоморфных, различающихся по окрашиванию по Граму коккобацилл, которые обычно не растут на простой среде. Присутствие этих плеоморфных палочек также было показано при окрашивании акридиновым оранжевым. С помощью метода полимеразной цепной реакции Tanner с сотр. (1999) смогли идентифицировать бактериальный сигнал (полигенных грамположительных организмов с преобладанием видов Corynebacterium) у 65% из 17 пациентов с хроническим простатитом. Примерно у половины этих больных были признаки ответа на антимикробную терапию, тогда как их не было у больных, у которых не смогли обнаружить молекулярных сигналов от этих бактерий.
Инфекция простаты может быть следствием бактериальной колонизации мочеиспускательного канала. Нормальная флора мочеиспускательного канала у мужчин состоит, главным образом, из дифтероидов и грамположительных кокков, часто также встречаются микоплазмы и уреаплазмы. Сексуальная активность может способствовать колонизации мочеиспускательного канала потенциальными уропатогенами. Blacklock (1974)и Stamey (1980) отметили, что секрет простаты у некоторых мужчин с ХБП, содержал те же уропатогены, которые были в вагинальной флоре их сексуальных партнеров.
Бактериальная колонизация может также вызвать персистенцию бактерий в простате. Отличительной чертой этого состояния является персистенция бактерий внутри простаты, несмотря на лечение антибиотиками, что связано с хроническим воспалением простаты и склонностью к обострению инфекции мочевыводящего тракта тем же самым патогеном. У большинства больных ХБП не было острого бактериального простатита. Бактериальная колонизация простаты может происходить при колонизации мочеиспускательного канала, применении инструментов, эпизодах асимптоматической бактериурии или во время предшествующей инфекции мочевыводящего тракта.
Было подсчитано, что сейчас определено менее 10% всех бактерий из окружающей нас среды [10], значит, возможно, что “привередливые” и некультивируемые микроорганизмы могут находиться в предстательной железе, и могут быть причиной симптомов. Тщательный обзор данных за и против роли культивируемых, “привередливых”, а также некультивируемых микроорганизмов пока не дает возможности решить этот вопрос.
Дисфункциональное мочеиспускание. Анатомическая или динамическая обструкция, приводящая к появлению повышенного давления и дисфункциональных нарушений потока мочи, имеет особое значение в патогенезе простатита. Blacklock (1991) показал, что анатомические аномалии шейки мочевого пузыря, простаты и уретры определяли предрасположенность некоторых мужчин к развитию простатита. Исследования уродинамики подтверждают, что у многих пациентов, особенно с простатодинией, снижались показатели максимального потока мочи, и наблюдались характеристики потока, демонстрирующие обструкцию (Barbalias, 1983). При видеоуродинамических исследованиях, у многих больных с синдромами простатита видны неполное раскрытие шейки мочевого пузыря, а также признаки детрузорно-сфинктерной диссинергии (Kaplan,1997). Диссинергия при мочеиспускании может привести к анатомически чрезмерной стимуляции нервных волокон, иннервирующей область промежности и таза, с последующим развитием хронического невропатического болевого состояния. Или, такое высокое давление и дисфункциональное мочеиспускание могут вызвать интрапростатический рефлюкс мочи в протоки у части больных.
Уретропростатический рефлюкс. Рефлюкс мочи и, возможно, бактерий в протоки простаты является одним из самых важных механизмов патогенеза хронического бактериального и абактериального воспаления при простатите. По своей анатомии система дренажа протоков периферической зоны более чувствительна к интрапростатическому рефлюксу в протоки, чем другие области простаты (Blacklock, 1974, 1991). Если патогенные бактерии попадают в предстательную железу с помощью рефлюкса, они могут существовать в виде защищенных агрегатов внутри камней простаты. Большое количество культур патогенов, покрывающих камни в простате, было показано Eykyn (1974). Этот способ колонизации бактерий, который заключается в образовании защищающих бактериальных агрегатов или биопленок, связанных с камнями простаты, может приводить к развитию неподдающегося лечению ХБП и к последующей рецидивирующей инфекции мочевых путей, несмотря на, казалось бы, адекватную антимикробную терапию. При помощи трансректальной ультрасонографии Ludwig с соавторами (1994) показали, что у мужчин с ХБП значительно увеличивалась частота образования камней в простате, по сравнению с мужчинами без воспаления простаты (простатодиния). Было показано, что воспаление, вызываемое химической, бактериальной или иммунологической стимуляцией может быть причиной роста интрапростатического давления, измеряемого трансперинеальными датчиками (Mehik и др., 1999).
Иммунологические нарушения. В случае ХБП местная иммунная система простаты активируется при наличии инфекции. При ХБП не выявляется повышения сывороточных иммуноглобулинов, тогда как в секрете простаты уровни обоих IgG и IgA увеличиваются (Kumon, 1992). После успешной антимикробной терапии уровень IgG возвращается к нормальному значению после нескольких месяцев, а уровень IgA (особенно секреторной формы IgA) остается повышенным еще почти 2 года (Fowler и Mariano, 1984a). Бактерии, покрытые антителами, которые определяются в моче, секрете простаты и сперме, являются другим заметным признаком ХБП.
При абактериальном простатите бактериальное воспаление простаты может быть вторичным иммунологически опосредованным воспалением, вызванным каким-нибудь неизвестным антигеном, или, возможно, воспаление может быть связанно с аутоиммунным процессом. Уровни антител IgA и IgM (неспецифичных к микроорганизмам) повышаются (Shortliffe и др., 1992), подобные антитела, так же как фибриноген и С3 компонент комплемента (Doble и др., 1990) были обнаружены при биопсии простаты у больных с хроническим простатитом. Каким бы ни было начальное событие, оказывается, что иммунологический каскад играет важную роль при развитии простатита (Moon, 1998; Kumon, 1999).
Химическое асептическое воспаление. Исследователи установили, что моча и продукты ее обмена (например, ураты) присутствуют в секрете простаты у больных с хроническим простатитом (Persson и Ronquist, 1996). Эти исследователи выдвинули гипотезу, что воспаление простаты и последующие симптомы являются вторичными, и могут возникать просто благодаря воспалению, вызванному ядовитыми химическими веществами, которые содержатся в моче, и которые попали в проток простаты при рефлюксе.
Нейрогенные расстройства. Некоторые исследователи [12] предполагают, что нарушения чувствительности или моторики, или и то, и другое вместе, согласующееся с нейрогенной дисрегуляцией нижних мочевых путей, могут быть следствием приобретенных нарушений со стороны центральной нервной системы. Zermann и Schmidt (1999) описали 103 пациента с хронической тазовой болью, которых они оценивали по специальной неврологической шкале. Они показали, что большинство мужчин не имели полного сознательного контроля над мышцами тазового дна, соматическая иннервация которых осуществляется полосатым телом. У пациентов были различные уровни определения своих мышц тазового дна, но никто не смог продемонстрировать полное сокращение и расслабление мышц тазового дна с повторением и без напряжения. Это проявлялось и в том случае, если были признаки воспаления, и если их не было. Ученые заключают, что эти данные отражают функциональное разобщение ЦНС с периферической мишенью – мышцами тазового дна.
Расстройства мышц тазового дна. Некоторые клиницисты полагают (Anderson, 1999), что источник боли находится именно в области прикрепления мышц таза к крестцу, копчику, седалищному бугру, лобковым костям и глубокой тазовой фасции. Эти области непосредственно соприкасаются с простатой и мочевым пузырем, и могут выявляться при определении зоны гиперчувствительности или миофасциальной триггерной точки, где возникает боль при сдавлении. Выдвинута гипотеза об образовании миофасциальных триггерных точек в тазовой области как следствие механических повреждений бедра и нижних конечностей; сексуальных эксцессов, травмы и запоров и хирургических вмешательств.
Cогласно последним представлениям одной из причин большинства болевых синдромов являются функциональные расстройства, приводящие к различным органическим нарушениям. Мы предполагаем, что дисфункция мышц тазового дна вследствие нарушения их периферической иннервации приводит к развитию синдрома хронической тазовой боли, химическому асептическому воспалению вследствие уретропростатического рефлюкса, с последующим бактериальным инфицированием простаты.
Вероятно хронический простатит является полиэтиологическим заболеванием с многофакторным набором патогенетических механизмов. Ряд ученых рассматривает это заболевание в качестве каскада событий после действия определенных пусковых факторов. Рисунок 1 демонстрирует предложенный урологической клиникой РГМУ гипотетический сценарий взаимосвязанных между собой предрасполагающих факторов и патогенетических механизмов хронического простатита
Рис 1. Взаимосвязь предрасполагающих факторов и патогенетических механизмов при хроническом простатите.