ксантинола никотинат или никотиновая кислота что лучше

Что лучше: Никотиновая кислота или Ксантинола никотинат

Никотиновая кислота

Ксантинола никотинат

Исходя из данных исследований, Никотиновая кислота лучше, чем Ксантинола никотинат. Поэтому мы советуем выбрать его.

Но не забывайте, что у данных препаратов в составе разные активные вещества. Поэтому обязательно проконсультируйтесь с врачом. Возможно, какой-то из них может не подойти для вашей терапии.

Сравнение эффективности Никотиновой кислоты и Ксантинолы никотината

У Никотиновой кислоты эффективность больше Ксантинолы никотината – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие разное.

Например, если терапевтический эффект у Никотиновой кислоты более выраженный, то у Ксантинолы никотината даже в больших дозах добиться данного эффекта невозможно.

Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Никотиновой кислоты и Ксантинолы никотината тоже разное, как и биодоступность – количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.

Сравнение безопасности Никотиновой кислоты и Ксантинолы никотината

Безопасность препарата включает множество факторов.

При этом у Никотиновой кислоты она выше, чем у Ксантинолы никотината. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Никотиновой кислоты, также как и у Ксантинолы никотината мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.

Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Никотиновой кислоты рисков при применении меньше, чем у Ксантинолы никотината.

Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Никотиновой кислоты и Ксантинолы никотината.

Сравнение противопоказаний Никотиновой кислоты и Ксантинолы никотината

Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Никотиновой кислоты достаточно схоже с Ксантинолой никотинатом и составляет малое количество. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Никотиновой кислоты и Ксантинолы никотината может быть нежелательным или недопустимым.

Сравнение привыкания у Никотиновой кислоты и Ксантинолы никотината

Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.

Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Никотиновой кислоты достаточно схоже со аналогичными значения у Ксантинолы никотината. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Никотиновой кислоты значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Ксантинолы никотината.

Сравнение побочек Никотиновой кислоты и Ксантинолы никотината

Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.

У Ксантинолы никотината больше нежелательных явлений, чем у Никотиновой кислоты. Это подразумевает, что частота их проявления у Ксантинолы никотината низкая, а у Никотиновой кислоты низкая. Частота проявления – это показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у препаратов разное: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще. При применении Ксантинолы никотината возможность у организма восстановится быстрее выше, чем у Никотиновой кислоты.

Сравнение удобства применения Никотиновой кислоты и Ксантинолы никотината

Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.

Удобство применения у Никотиновой кислоты лучше, чем у Ксантинолы никотината.

Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.

Дата последнего обновления: 2021-01-10 10:01:14

Источник

Подсказки фармацевту: ЛС при атеросклерозе

Гиполипидемические препараты: механизм действия, побочные эффекты и особенности приема

Атеросклероз, в основе которого лежит комплекс сложных нарушений метаболизма липидов, — один из важнейших факторов риска развития сосудистых катастроф. Тесно связанная с ним гиперхолестеринемия выявляется более чем у 60 % госпитализированных пациентов в возрасте 30–69 лет [1]. Поэтому препараты, способствующие нормализации липидных параметров, пользуются в аптеках стабильным спросом. По всей вероятности, он будет только расти: ведь средний возраст населения России растет и число больных сердечно-сосудистыми заболеваниями увеличивается. И чтобы качественно проводить фармконсультирование, первостольникам важно помнить, как работают гиполипидемические ЛС, какие побочные эффекты они проявляют и о чем необходимо предупредить клиента с соответствующим рецептом.

Начало начал: классификация гиполипидемических средств

В первую очередь вспомним, какие гиполипидемические средства есть в настоящее время в ассортименте аптек.

Таблица 1: Гиполипидемические ЛС

Гиполипидемические препараты нормализуют липидный профиль за счет реализации различных механизмов. Среди них [1, 2]:

Рассмотрим подробнее, как работают представители различных подгрупп гиполипидемических препаратов и какие особенности они имеют.

Фармакология статинов

Статины — препараты первой линии для лечения гиперлипидемии, которые выделяются самой высокой липолитической активностью среди всех подгрупп гиполипидемических препаратов [3, 4]. Первые представители статинов были получены из плесневых культур. Речь идет о ловастатине — он был выделен в 1980 году из содержащегося в почве плесневого грибка Aspergillus terreus. В клинической практике ловастатин начал применяться в 1987 году, положив начало эре самых мощных гиполипидемических средств [5].

Последующие ЛС этой подгруппы имеют полусинтетическое (симвастатин, правастатин) и синтетическое происхождение (флувастатин, аторвастатин, розувастатин).

Механизм действия статинов

Статины снижают синтез холестерина и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в печени за счет угнетения активности ключевого фермента, участвующего в раннем этапе синтеза холестерина (ГМГ-КоА-редуктазы, — прим. ред.). В результате происходит цепочка изменений [3]:

Важно отметить, что гиполипидемический эффект при приеме статинов проявляется быстро, приблизительно в течение недели после начала терапии.

Кроме того, для статинов характерны нелипидные плейотропные эффекты, среди которых следует выделить:

Статины также оказывают профилактическое действие в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. Доказано, что они снижают риск смертности от больших сердечно-сосудистых событий (инфаркт миокарда, инсульт) и развития сердечно-сосудистых заболеваний [4]. Результаты Кокрановского обзора свидетельствуют, что статины снижают риск повторного инсульта [4].

К статинам (как, впрочем, и к гиполипидемическим препаратам других подгрупп) не развивается устойчивость.

Безопасность статинов при беременности не изучалась, поэтому женщинам репродуктивного возраста во время лечения важно использовать эффективную контрацепцию. При лактации статины также противопоказаны [5].

Побочные эффекты

Как правило, статины хорошо переносятся, однако негативные реакции при их приеме возможны. Среди самых распространенных — диспепсические явления (тошнота, рвота, боль в животе, диарея, снижение аппетита), неврологические (головокружение, раздражительность). На фоне приема статинов может ощущаться мышечная боль и ассоциированная с ней мышечная слабость: они возникают у 10 % пациентов [4].

Редким серьезным побочным эффектом статинов является разрушение мышечной ткани — рабдомиолиз. Он проявляется при комбинации неблагоприятных факторов, например, приеме статинов на фоне применения иммунодепрессантов [4].

О чем предупредить клиента?

Статины быстро оказывают гиполипидемическое действие, однако, даже если анализы демонстрируют нормализацию уровня липидов, отменять препараты без рекомендации врача нельзя. При их отмене уровень липидов часто вновь повышается. Препараты применяют длительно, иногда пожизненно.

Препараты, ингибирующие всасывание холестерина в кишечнике

Первым и пока единственным лекарством этой подгруппы стал эзетимиб. Он работает в основном в ворсинчатом эпителии щеточной каймы тонкой кишки.

Механизм действия основан на ингибировании транспортера холестерина в энтероцитах кишечника. Это обеспечивает снижение всасывания холестерина примерно на 50 %. Также уменьшается уровень ЛПНП и ЛПОНП на 20–25 % и незначительно повышается содержание ЛПВП.

Максимальное действие препарата развивается через две недели. При монотерапии в стандартной дозе 10 мг в сутки эзетимиб обеспечивает снижение концентрации ЛПНП не более чем на 17–18 %, поэтому чаще его применяют в комбинации со статинами [3].

Побочные эффекты

Обычно, эзетимиб хорошо переносится. В редких случаях он может вызывать изменение уровня ферментов печени, а также боли в спине, артралгию, слабость [1, 3].

О чем предупредить клиента?

Если доктор выписал комбинацию эзетимиба и статинов, важно придерживаться рекомендаций и принимать оба препарата, чтобы достичь оптимального гиполипидемического эффекта.

Фибраты

Фибраты — первые эффективные гипотриглицеридемические препараты, которые начали использовать для лечения атеросклероза. Выделяют два поколения этой подгруппы: к первому относится клофибрат, который в настоящее время не зарегистрирован из‑за низкого профиля безопасности. Появились данные, что на фоне продолжительного применения клофибрата увеличивается смертность, не связанная с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также повышается риск развития опухолей пищеварительного тракта и печени [1].

Сегодня применяются только фибраты второго поколения, имеющие благоприятный профиль безопасности: фенофибрат, безафибрат, ципрофибрат и гемфиброзил.

По эффективности все фибраты второго поколения сходны, а вот по фармакокинетике препараты различаются. Наиболее длительно действует фенофибрат (20–25 часов) и ципрофибрат (более 48 часов) [1]. При этом максимальный клинический эффект развивается только спустя несколько недель применения. Так, для гемфиброзила этот показатель составляет не менее 4 недель.

Механизм действия фибратов до сих пор остается не до конца ясным [5]. Исследования последних лет свидетельствуют, что многие их эффекты связаны со взаимодействием с рецепторами, активируемыми пероксисомными пролифераторами (PPAR). Они играют существенную роль в регуляции транскрипции генов. Фибраты связываются с PPAR, которые экспрессируются в первую очередь в печени и бурой жировой ткани, и, предположительно, за счет PPAR-опосредованной стимуляции окисления жирных кислот, обеспечивают [4]:

На фоне приема фибратов также уплотняются атеросклеротические бляшки в стенке сосудов, что приводит к увеличению их просвета. Кроме того, препараты этой группы оказывают антиагрегантное действие.

Фибраты назначаются длительно, как правило, на протяжении нескольких лет.

Побочные эффекты

Нежелательные реакции при приеме фибратов развиваются в 2–15 % случаев. Чаще всего возникают диспепсические расстройства — тошнота, диарея; кожные реакции (сыпь). Реже появляются сонливость, нарушение оттока желчи, миозит.

О чем предупредить клиента?

Фибраты лучше применять утром во время еды, поскольку синтез липопротеидов, богатых триглицеридами, интенсивнее происходит именно в утренние часы.

Производные никотиновой кислоты

Ниацин, или никотиновая кислота при атеросклерозе, — один из самых «заслуженных» препаратов, который используется для лечения гиперлипидемии с 1955 года [6]. Она действует только после превращения в организме в никотинамид и последующего связывания с коэнзимами кодегидразой I и кодегидрозой II, которые переносят водород.

Отличительные действия никотиновой кислоты по сравнению с другими гиполипидемическими препаратами — способность выраженно повышать уровень ЛПВП, а также вазодилатирующий эффект.

Гиполипидемическое действие ниацина требует более высоких доз, чем необходимо для проявления витаминного эффекта. В среднем доза никотиновой кислоты как гиполипидемического средства в 100 раз выше, чем в качестве витамина [1].

Механизм действия основан на ингибировании липолиза триглицеридов в жировой ткани. Ниацин уменьшает синтез ЛПОНП, снижает уровень общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов и повышает содержание ЛПВП на 15–30 %. Препарат также обладает антиатерогенными свойствами [5].

Наряду с гиполипидемическим эффектом никотиновая кислота расширяет мелкие сосуды (в том числе сосуды головного мозга), улучшает микроциркуляцию, оказывает слабое антикоагулянтное действие.

Уровень триглицеридов начинает падать уже через 1–4 дня после начала приема никотиновой кислоты, в то время как содержание холестерина падает на 5–7 день использования препарата.

Побочные эффекты

Наряду с довольно мощными гиполипидемическими свойствами ниацин выделяется плохой переносимостью. До 40 % пациентов отказываются от ее приема из‑за побочных эффектов [6]. Одним из побочных эффектов, связанных с низким комплаенсом, является ощущение жара и приливов, обусловленное выбросом простагландинов. Этот эффект может быть снижен за счет постепенного титрования дозы и назначения ацетилсалициловой кислоты в дозе 250 мг за полчаса до приема никотиновой кислоты.

На фоне применения высоких доз никотиновой кислоты (как правило, составляющих 2–6 г в сутки) возможно появление кожного зуда и диспепсии — рвоты, диареи. Существует риск образования пептической язвы желудка, нарушения функции печени, повышения уровня глюкозы и мочевой кислоты в крови. Из-за возможного развития гиперурикемии никотиновая кислота противопоказана при подагре. Ее также не рекомендуется применять при сахарном диабете и метаболическом синдроме [1, 3].

Ввиду не лучшей переносимости никотиновой кислоты были синтезированы ее производные, имеющие более высокий профиль безопасности. Одним из самых назначаемых стал ксантинола никотинат.

О чем предупредить клиента?

Ниацин за счет вазодилатирующего действия может потенцировать эффект гипотензивных препаратов и приводить к внезапному снижению артериального давления, поэтому использовать ее на фоне антигипертензивной терапии нужно осторожно, после консультации с врачом [7].

Никотиновую кислоту рекомендуют принимать во время еды.

Комбинированная гиполипидемическая терапия

В некоторых случаях врачи назначают комбинацию гиполипидемических препаратов с различным механизмом действия. Самое распространенное показание — тяжелая гиперлипидемия. Чаще всего фибраты применяют в сочетании со статинами. Никотиновую кислоту с другими гиперлипидемическими средствами комбинируют очень осторожно, под контролем врача [6].

При неэффективности двухкомпонентной схемы лечения могут применяться сразу три препарата, например, статины, ингибиторы всасывания холестерина и никотиновая кислота [3].

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Вазоактивные препараты в лечении ишемических заболеваний сетчатки

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Российский государственный медицинский университет, Москва

Различные заболевания сетчатки и зрительного нерва, обусловленные как общими, так и местными нарушениями кровообращения, занимают значительное место среди причин инвалидизации по зрению. Несмотря на несомненные успехи в лечении сосудистой патологии глаза, достигнутые в последние два десятилетия, число больных с поражениями зрительного нерва и сетчатки продолжает увеличиваться. Этот рост количества сосудистых заболеваний глаза непосредственно связан с широким распространением гипертонической болезни, атеросклероза и диабета, излечить которые практически не представляется возможным. Существующие способы лечения направлены только на замедление развития патологического процесса или стабилизацию функций пораженных органов. Ишемия – наиболее частый патологический процесс, сопровождающий или вызывающий глазную патологию.

Как и в других разделах практической медицины, в офтальмологии можно выделить две основные формы течения ишемического процесса – острую и хроническую. Это требует различного подхода к выбору методов лечения, а также медикаментозных средств.

Применение вазоактивных препаратов как одного из звеньев в комплексном лечении ишемических процессов в зрительном нерве и сетчатке требует осторожного и индивидуального подхода.

Медикаментозное лечение, направленное на расширение сосудов, часто является недостаточным для улучшения кровообращения, а иногда даже может усугубить ишемию глаза за счет развития синдрома “обкрадывания”. В связи с этим необходимо увеличение перфузии, особенно на уровне прекапилляров и артериолярного звена капиллярной сети.

Наиболее часто в комплексном лечении ишемических заболеваний применяют препараты:

• улучшающие кровообращение в системе сосудов головного мозга (препараты барвинка, пентоксифиллин, ницерголин, циннаризин);

• средства, расширяющие периферические сосуды и улучшающие кровообращение на капиллярном уровне (ксантинола никотинат);

• средства, улучшающие окислительно-восстановительные и обменные процессы в организме;

Препараты, обладающие сосудорасширяющим действием, широко применяют для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Вазодилататоры разделяют на три основные группы:

• вазодилататоры прямого действия;

• блокаторы постсинаптических a₁-адренорецепторов.

Среди вазодилататоров прямого действия, которые в свою очередь могут быть артериальными, венозными и артериолярно-венозными, в практической офтальмологии ранее применяли при острой ишемии венозные вазодилататоры (нитроглицерин и другие нитраты). Нитраты расслабляют гладкие мышцы артерий и вен. Но точных данных о том, что при этом улучшается перфузия сосудов глаза, пока нет. По некоторым данным, в условиях общего перераспределения кровотока система кровоснабжения глаза мо жет попадать в зону “обкрадывания”. Дозы нитроглицерина, не вызывающие сдвигов системного артериального давления (АД), часто приводят к расширению артериол в области лица и шеи, приливу крови к голове и головной боли вследствие расширения оболочечных сосудов. По данным М.М. Краснова, часто наблюдается сужение поля зрения и увеличение скотом на фоне приема нитратов.

Более обоснованным оказалось применение препаратов, действующих через местные факторы, способствующих уменьшению сосудистого тонуса и улучшению гидродинамических показателей крови. Сосудорасширяющие средства миотропного действия много лет применяют с целью усиления периферического кровообращения в областях, где оно нарушено вследствие острого или хронического сужения сосудов или их спазма. Из вазодилататоров в настоящее время в офтальмологии наиболее широко применяют никотиновую кислоту, ксантинола никотинат, препараты барвинка, пентоксифиллин. С помощью реоофтальмографии неоднократно была доказана достаточно высокая степень сосудорасширяющего действия перечисленных препаратов на сосудистый тракт глаза.

Выраженное сосудорасширяющее действие на интраокулярные сосуды оказывают препараты барвинка, при этом они действуют анаболически, усиливают поглощение кислорода мозговыми клетками и обладают антиагрегационным действием. Лечебное действие препаратов барвинка развивается постепенно. В нашей клинике препараты барвинка применяли для лечения острых (ишемические нейропатии, окклюзии ветвей центральной артерии сетчатки) и хронических (глаукоматозная атрофия зрительного нерва, сухая форма старческой дегенерации сетчатки) ишемических заболеваний по 10 мг внутривенно капельно 1 раз в день в течение 7–10 дней. При выписке препарат назначали по 5 мг в таблетках 3 раза в день в течение 2–3 мес.

Многие авторы отмечали наиболее выраженный сосудорасширяющий эффект при применении препаратов, содержащих никотиновую кислоту.

Однако эффективность вазодилататоров при цереброваскулярной недостаточности многие авторы считают сомнительной. Миотропные сосудорасширяющие средства способны повышать церебральный кровоток в физиологических условиях. При сосудистой патологии, которая часто сопровождает ишемию глаза или является ее причиной, пораженные участки сосудов слабее реагируют на них. Кроме того, известно, что в плохо перфузируемых участках кровообращение может улучшаться за счет повышения АД. При использовании препаратов данной группы, особенно внутривенном, наблюдается падение системного АД, что может вести к развитию синдрома “обкрадывания”.

По тем же причинам некоторые офтальмологи выражают сомнение по поводу целесообразности назначения сосудорасширяющих средств при глаукоме, мотивируя это тем, что понижение системного АД может привести к ухудшению кровоснабжения глаза из-за уменьшения перфузионного давления. Однако в большинстве исследований установлено, что кровоснабжение глаза улучшается под воздействием вазодилататоров при понижении системного АД не более чем на 10 % от исходного уровня. Более значительное понижение АД приводит у части больных к ухудшению кровоснабжения глаза.

Учитывая, что эффект после проведенного курса лечения вазодилататорами сохраняется в течение 2–8 мес, курсы медикаментозного лечения необходимо проводить 2–3 раза в год.

Помимо этого разработаны другие пути терапии, основанные на улучшении реологических показателей крови (увеличение деформируемости эритроцитов, снижение их агрегируемости и др.). Многие из современных препаратов, применяемых для лечения ишемических состояний глаза, сочетают в себе одновременно несколько указанных свойств.

Довольно широко в офтальмологии для лечения ишемических состояний заднего отрезка глаза применяют производные пурина. Ксантинола никотинат снижает уровень фибриногена в крови и агрегационную способность тромбоцитов, уменьшают вязкость крови. При длительном применении ксантинола никотинат способствует понижению в крови уровней холестерина и атерогенных липопротеинов. Препарат можно применять (в составе комплексного лечения) внутривенно (лучше капельно, 300 мг на 200 мл физиологического раствора 1 раз в день), внутримышечно (300 мг 1 раз в сутки) и парабульбарно (по 75 мг) в течение 7–10 дней, после чего на 2–3 мес следует перейти на таблетированную форму.

Алкалоидом пуринового ряда является также пентоксифиллин. Отнесение пентоксифиллина к группе вазодилататоров весьма условно, так как он оказывает легкое сосудорасширяющее действие, почти не влияя на гемодинамические показатели. В основе действия пентоксифиллина лежит его влияние на гидродинамические свойства крови. Этот препарат действует на реологические свойства крови, с одной стороны, и на метаболизм тканей – с другой. В условиях стационара пентоксифиллин желательно назначать однократно в день внутривенно капельно по 5 мл раствора (100 мг) и/или парабульбарно 10–15 мг в течение 7–10 дней. После выписки из стационара препарат назначают по 400 мг 3 раза в сутки на 2–3 мес.

Другим препаратом, заслуживающим внимания, является пикамилон, состоящий из двух биогенных компонентов – ГАМК и никотиновой кислоты.

Среди многих свойств пикамилона наиболее важны его антигипоксические, антиоксидантные, сосудорасширяющие свойства. Кроме того, было доказано, что пикамилон снижает агрегационную способность тромбоцитов и обладает противосвертывающим и антиатеросклеротическим действием.

Терапевтическую активность пикамилона изучали при лечении компенсированной глаукомы, пигментной абиотрофии сетчатки, ишемической нейропатии, центральной хориоретинальной дистрофии. По данным ряда авторов, после курсового лечения пикамилоном (по 0,02 г 3 раза в день внутрь) у 34-45% больных в зависимости от стадии заболевания наблюдалось улучшение показателей гемодинамики глаза, повышение световой чувствительности, расширение периферических границ поля зрения, уменьшение площади скотом.

Относительно новым и перспективным направлением в сосудистой терапии, по нашему мнению, является использование для лечения острой и хронической сосудистой патологии заднего отдела глаза антагонистов кальция. Наиболее интересен для исследований нимодипин, который является пока единственным препаратом из этой группы, обладающим церебральным действием. Имеются единичные сообщения о применении нифедипина, исрадипина, дилтиазема и верапамила в таблетированной форме при лечении открытоугольной компенсированной глаукомы. Исследования доказали положительное влияние блокаторов кальциевых каналов на гемодинамику глаза. Было отмечено уменьшение периферического сосудистого сопротивления и повышение перфузионного давления в интраокулярных сосудах. Стабилизировались или улучшались зрительные функции. У 6 пациентов мы с успехом использовали нимодипин в комплексном лечении острой ишемии (окклюзия ветвей центральной артерии сетчатки и ишемическая нейропатия).

Необходимо сказать несколько слов о способах введения препаратов. Традиционными в офтальмологии являются внутривенный и парабульбарный способы введения вазоактивных препаратов. Однако ряд недостатков у этих способов снижает эффективность применения лекарственных средств. В частности, внутривенное введение сосудорасширяющих препаратов в большей степени, чем местное (ретро- и парабульбарное, субконъюнктивальное), влияет на АД, что увеличивает вероятность ухудшения кровообращения в глазу из-за уменьшения перфузионного давления. При парабульбарных инъекциях основная часть препарата попадает в клетчатку орбиты, где много кровеносных сосудов и лекарства быстро выносятся кровью из области глаза.

В 1991 г. А.П.Нестеровым и С.Н.Басинским был предложен новый метод – введение лекарственных средств в теноново пространство с помощью субтеноновой имплантации коллагеновой инфузионной системы (СИКИС), который в основном применялся для лечения глаукоматозной атрофии зрительного нерва. В своих исследованиях мы сравнивали эффективность применения трех способов введения лекарственных средств – внутривенного, парабульбарного и с использованием СИКИС. Эффективность вазоактивных препаратов была самой высокой после применения коллагеновой инфузионной системы. Использование СИКИС позволило добиться максимального эффекта лекарственных препаратов, вводимых в теноново пространство.

Таким образом, можно считать необходимым применение вазоактивных препаратов в комплексном лечении ишемических заболеваний сетчатки и зрительного нерва.

1. Бунин А.Я., Конде Л.А. О критическом уровне системного артериального давления при назначении сосудорасширяющих средств больным глаукомой //Вестн. офтальмол. 1983; 3: 17-20.

1. Бунин А.Я., Конде Л.А. О критическом уровне системного артериального давления при назначении сосудорасширяющих средств больным глаукомой //Вестн. офтальмол. 1983; 3: 17-20.

2. Краснов М.М. К анализу особенностей внутриглазной гемодинамики и возможности терапевтического воздействия на нее при глаукоме и дефиците кровоснабжения. // Вестн. офтальмол. 1989; 6: 36-43.

3. Метелица В.И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии. М. 1987; 367 с.

4. Егоров Е.А., Свирин А.В., Пузаков В.П. Применение кавинтона в комплексном лечении глаукомы и некоторых других заболеваниях глаз // Новые препараты, применяемые в офтальмологии. М. 1978; 62-4.

5. Кацнельсон Л.А.,Михайлова Н.А., Гуртовая Е.Е., Яковлев А.А. Результаты экспериментально-клинического изучения препарата трентал//Вестн. офтальмол. 1980; 1: 41-3.

6. Тихомирова Н.А., Сухорукова А.Ю. Местное применение препарата “кавинтон” при сосудистых заболевания глаз. – В кн.: Патология глазного дна. Тезисы докладов конференции. М. 1986; 50-1.

7. Кондэ Л.А., Яковлев А.А. О механизме терапевтического действия нового медикаментозного комплекса, направленного на стабилизацию зрительных функций у больных первичной глаукомой// Патофизиология и биохимия глаза. М. 1986; 25-30.

8. Кондэ Л.А., Яковлев А.А. Опыт применения кавинтона в терапии глаукомы // Глаукома. М. 1984; 59-61.

9. Габрилян Э.С., Амроян Э.А., Акопов С.Э. Физиология и фармакология сосудистой стенки. – Ереван. 1987; 279 с.

10. Машковский М.Д. Лекарственные средства. М.: Медицина. 1993; 738 с.

11. Ищенко М.М., Дорогий А.Н. Влияние компламина на системную и церебральную гемодинамику у больных атеросклерозом с хроническим нарушением мозгового кровообращения // Невропатология и психиатрия. 1985; 1: 17-20.

12. Стефанович В. К вопросу о биохимическом механизме действия пентоксифиллина // В сб. Клиническое значение препарата трентал. М. 1977; 16-8.

13. Kruger A, Matulla B, Wolzt M. et al. Short-term oral pentoxifylline use increases choroidal blood flow in patients with age-related macular degeneration // Arch. Ophthalmol. 1998; 116 (1): 27-30.

14. Бондарева Г.С., Умовист Н.М. О дифференцированном применении трентала, компламина, солкосерила и повышенных доз витамина В6 в комплексном лечении дистрофии сетчатки. Актуальные вопросы патологии заднего отдела глаза. Тезисы докладов. – Одесса.1989; 107-8.

15. Давыдова Г.А., Коломойцева Е.М., Елисеева Э.Г., Переверзина О.К. Результаты применения пикамилона при некоторых глазных заболеваниях// Пикамилон в лечебной практике. М. 1997; 50-5.

16. Коломойцева Е.М., Муха А.И. О влиянии пикамилона на зрительные функции больных открытоугольной глаукомой// Пикамилон в современной неврологической и психиатрической практике / Материалы Российской конференции. Москва, ноябрь. 1994; 157-160.

17. Ефимова М.Н., Якубова Л.В. Влияние антагониста кальция нифидипина на зрительные функции больных первичной глаукомой// Вопросы офтальмологии. Омск. 1994; 137-9.

18. Ефимова М.Н., Якубова Л.В. Непосредственные результаты влияния системного приема антагонистов кальция на поля зрения больных первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным давлением// Глаукома. М. 1994; 82-4.

19. Якубова Л.В. Применение вазоселективных антагонистов кальция в комплексном лечении больных первичной открытоугольной глаукомой с нормальным внутриглазным давлением. Диссертация кандидата медицинских наук. М. 1995; 146 с.

20. Brand L., Anderson K., Ljungreen B. et al. Cerebrovascular and cerebral effects of nimodipini – an update // Acta Neurochir. 1988.; 45 (1): 11-20.

21. Netland P.A., Chaturvedi N., Dreyer E.B. Calcium channel blockers in managment of low-tension and open-angle glaucoma // Am. J. Ophthalmol. 1993; 115: 608-13.

22. Varno M., Pecori Giraldi J., Covelli G.P. et al. Effetti della nimodipina sulla sensibilita retinica nella neurotticopatia glaucomatosa// Bollettino di oculistica. 1990; 69 (5): 449-55.

23. Flammer J. Psychophysical mechanisms and treatment of vasospastic disorders in normal-tension glaucoma// Bull. Soc. Belge. Ophthalmol. 1992.; 244: 129-34.

Источник