легкая рестрикция легких что это

Легкая рестрикция легких что это

6.1. Патогенез обструктивной формы дыхательной недостаточности

1) обтурации (закупорки воздухоносных путей инородными телами, рвотными массами, мокротой, слизью, меконием (у новорожденных); воспалительных изменений слизистой оболочки дыхательных путей, гиперсекреции и диссекреции слизи, задержки в дыхательных путях патологического отделяемого (рис.7,8);

Рис.7. Обструкция дыхательных путей

Рис.8. Обструкция дыхательных путей у курильщика

2) компрессии (сдавления) дыхательных путей опухолью, гипертрофированной щитовидной железой, заглоточным абсцессом;

3) утолщения слизистой оболочки трахеи и бронхов вследствие отека слизистой дыхательных путей и клеточной нифильтрации при воспалении, иммуноаллергическом процессе;

4) стеноза при спазме мышц гортани психогенного (истерия) или рефлекторного характера (раздражение газообразными веществами), при формировании послеожогового рубца, при клапанной обструкции бронхов, характерной для хронической обструктивной эмфиземы легких; в результате утраты легкими эластических свойств и нарушения тонуса бронхиальной мускулатуры может развиться дискинезия (экспираторный стеноз) дыхательных путей.

Патогенетическую основу обструктивного синдрома дыхательных путей составляет повышение сопротивления воздушному потоку. Это приводит к тому, что снижается уровень альвеолярной вентиляции. Повышение сопротивления увеличивает нагрузку на дыхательную мускулатуру, и наблюдается быстрое утомление мышц. У больного развивается стенотическое дыхание (удлинение вдоха, т.е. инспираторная одышка).

Достаточно часто в клинической практике наблюдается хроническая бронхиальная обструкция, которая обозначается термином «хроническая обструктивная болезнь легких» (ХОБЛ). Причинами развития ХОБЛ являются: хронический бронхит (это самая частая причина), бронхиальная астма, эмфизема легких, муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь.

Обструкция конечного отдела дыхательных путей наблюдается при бронхо- и бронхиолоспазмах, спадении мелких бронхов, утративших эластичность, сужении просвета бронхиол вследствие отечно-воспалительных изменений, обтурации бронхиол патологическим содержимым (кровью, экссудатом), компрессии бронхиол в условиях повышенного внутригрудного давления (при кашле). При обструкции нижних дыхательных путей для осуществления полноценного выдоха необходимо участие дыхательных мышц, так как сила эластической тяги легких недостаточна для изгнания воздуха из альвеол. Давление и бронхиальное сопротивление на выдохе более выражены, чем на вдохе, при этом возникает удлинение выдоха по сравнению с вдохом (экспираторная одышка).

6.2. Патогенез рестриктивной формы дыхательной недостаточности

а) внелегочные факторы приводят к ограничению дыхательных движений вследствие сдавления легочной ткани (например, при гемо- и пневмотораксе, образовании плеврального выпота);

б) внутрилегочные факторы вызывают изменение эластичности легочной ткани. Основой рестриктивных нарушений является повреждение белков интерстиция под действием эластазы, коллагеназы и других протеаз. Как известно, основными компонентами интерстиция легких являются коллаген (60-70%), эластин (25-30%). Гликозаминогликаны составляют около 1%, а фибронектин – 0,5%. Фибриллярные белки обеспечивают стабильность каркаса легких, его растяжимость, эластичность, создают оптимальные условия для газообмена. При ряде патологических процессов в легких (воспалительного характера, нарушениях кровотока, при тромбозе, эмболии сосудов, застойных явлениях в легких, эмфиземе, опухолевом и кистозном поражении) возможна активация лизосомальных гидролаз, в частности, эластазы, коллагеназы. Последняя приводит к интенсивному распаду фибриллярных белков, что проявляется снижением эластичности легочной паренхимы и повышением эластического сопротивления легочной ткани вдыхаемому воздуху.

Снижение эластичности легочной ткани и развитие рестриктивной формы дыхательной недостаточности возникают при диффузном межальвеолярном разрастании соединительной ткани в случаях пневмосклероза, пневмофиброза, а также при отеке легких различного генеза.

Рестриктивные изменения легочной ткани обуславливают уменьшение глубины вдоха и вызывают тахипноэ, т.е. развивается «короткое» или поверхностное дыхание.

Достаточно часто в клинической практике наблюдается дыхательная недостаточность смешанного обструктивно-рестриктивного характера, когда сочетаются нарушение проходимости воздухоносных путей и ограничение подвижности легких. Последнее наблюдается при эмфиземе легких, крупозной пневмонии, бронхиальной астме, бронхоэктатической болезни, хронической пневмонии т.д.

Источник

Насколько фатальны для легких последствия коронавируса и есть ли шанс их восстановить: отвечает профессор-пульмонолог

А также у кого повышенный риск развития фиброза, пояснил один из ведущих экспертов по COVID-19, доктор медицинских наук Кирилл Зыков.

ЧТО ЗНАЧАТ ДИАГНОЗЫ «ПНЕВМОСКЛЕРОЗ» И «ПНЕВМОФИБРОЗ»

При этом нужно помнить, что возможности наших легких очень значительны. И если после перенесенного заболевания, в том числе COVID-19, есть какой-то локальный пневмосклероз, относительно небольшие изменения, это не влияет на функциональные возможности легких. То есть человек попросту не почувствует каких-то неприятных последствий.

— Можно ли назвать процент или примерный масштаб повреждения легких, при которых такие последствия уже будут ощутимы?

— В ситуации с COVID-19 обнаружилась поразительная особенность: клиническое состояние, ощущения самого пациента могут не совпадать со степенью повреждения легких на КТ (компьютерной томографии) и по лабораторным данным. Этот одна из загадок новой инфекции. Порой возникает ощущение, что эти параметры живут своей жизнью, независимо друг от друга. Иногда мы видим, что у пациента на КТ поврежден достаточно большой объем легких, а человек уверяет, что чувствует себя нормально. И есть обратная ситуация, когда у больного выраженная одышка, высокая температура, а изменения на КТ довольно незначительны. Эту тайну коронавируса еще предстоит раскрыть.

ЧЕМ ДОЛЬШЕ ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ, ТЕМ БОЛЬШЕ ФИБРОЗНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

— От врачей сейчас часто можно услышать: о коронавирусной инфекции мы пока знаем мало, и непонятно, что дальше будет с легкими у переболевших.

— На самом деле сейчас мы можем ориентироваться на опыт предыдущих вспышек коронавирусов — SARS, или атипичной пневмонии, в 2002 — 2003 гг. и MERS, или Ближневосточного респираторного синдрома, в 2012 — 2013 гг. Срок наблюдения за пациентами, перенесшими эти виды коронавирусной инфекции, уже достаточно большой. В то время как срок нашего знакомства с COVID-19 всего около полугода.

Поэтому мы можем экстраполировать, то есть переносить данные предыдущих наблюдений на нынешнюю ситуацию. Если говорить об оценках последствий и конкретных цифрах, то большую роль играет тяжесть состояния, в котором госпитализировались пациенты. От этого зачастую зависят и шансы выжить, и частота и масштаб фиброзных изменений в легких. По разным данным, у пациентов с SARS такие изменения в легких встречались в 10 — 20% случаев (как раз в зависимости от тяжести состояния).

— И как долго сохранялись фиброзные изменения в легких?

— Есть наблюдения, что у части пациентов неблагоприятные изменения сохранялись через 9 месяцев после выписки из госпиталя. При этом выраженность фиброза зависела от длительности заболевания и его лечения. Чем дольше течение болезни, тем выше вероятность того, что у человека будут фиброзные изменения.

В ТЕМУ

У кого чаще развивается фиброз легких:

— Люди старшего возраста (65+)

— Люди с генетической предрасположенностью к развитию фиброза (если этим страдали родители или один из них, бабушки, дедушки)

— Пациенты с системными воспалительными заболеваниями соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, болезнь Шегрена и другие)

Чем больше уровень повреждений на КТ, тем выше вероятность того, что разовьются фиброзные изменения. Для тех, кто интересуется, упрощенно можно представить себе это процесс так: при «Ковиде» повреждается альвеолярный эпителий (оболочка альвеол, пузырьков в легких), резко возрастает воспалительный ответ. Как защитная реакция организма, в том числе, активируются клетки-фибробласты, формируется коллаген, и это является основной фиброза в дальнейшем

РЕШАЮЩИЙ СРОК — ПЕРВЫЙ ГОД

— После года подвижек в положительную сторону уже не было.

— Но ведь считается, что фиброз необратим? Переродившуюся ткань как легких, так и любого другого органа, в клинической практике еще вроде бы не научились превращать снова в полноценно работающие клетки?

-Так что на практике переболевшим остается ждать в течение года, чтобы понять масштаб «настоящего» фиброза и надеяться, что часть изменений пройдет, так?

— Главное, в течение этого года не усугубить ситуацию, не ухудшить состояние легких, а также принимать меры для восстановления и реабилитации.

Источник

Рестриктивные нарушения дыхания на фоне постторакотомического болевого синдрома как фактор риска развития внутрибольничной пневмонии

В.Э. Хороненко, Д.С. Баскаков, А.С. Маланова, Е.А. Мандрыка, М.М. Шеметова

Для корреспонденции: Маланова Анна Сергеевна, канд. мед. наук, младший научный сотрудник отдела анестезиологии и реанимации МНИОИ им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, Москва; e-mail: malanova_anna@mail.ru

Для цитирования: Хороненко В.Э., Баскаков Д.С., Маланова А.С., Мандрыка Е.А., Шеметова М.М. Рестриктивные нарушения дыхания на фоне постторакотомического болевого синдрома как фактор риска развития внутрибольничной пневмонии. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;1:78–84. DOI: 10.21320/1818-474X-2019-1-78-84

Реферат

Обоснование. Болевой синдром является наиболее частым осложнением торакотомии. Он не только причиняет дискомфорт больным, но и может стать причиной нарушения дыхательной функции.

Цель исследования. Анализ влияния постторакотомического болевого синдрома (ПТБС) на функцию внешнего дыхания онкологических пациентов, перенесших открытые оперативные вмешательства на легких.

Материалы и методы. В исследование включены 300 пациентов, которым выполнены обширные онкологические оперативные вмешательства по поводу злокачественных новообразований легких. В зависимости от варианта анестезиологического пособия все исследуемые были рандомизированы на 3 сопоставимые группы: грудная эпидуральная анальгезия (ГЭА), n = 100; паравертебральная блокада (ПВБ), n = 100; межреберная блокада (МРБ) n = 100. На 3-и сутки после операции осуществлялась оценка интенсивности болевого синдрома по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) и выполнялась спирометрия.

Результаты. Анализ интенсивности послеоперационного болевого синдрома показал превосходство эпидуральной анальгезии над другими методиками. У пациентов с болевым синдромом интенсивностью более 30 мм ВАШ показатели объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и экскурсии грудной клетки были значительно ниже, чем у больных с болевым синдромом до 30 мм ВАШ. Развитие болевого синдрома более 70 мм ВАШ приводило к значимому ухудшению показателей ЖЕЛ и экскурсии грудной клетки относительно больных с ПТБС 31–70 мм ВАШ, что увеличивало риск инфекционных осложнений.

Заключение. Обеспечение оптимальной антиноцицептивной защиты в периоперационный период обеспечивает лучшие показатели функции внешнего дыхания и тем самым способствует снижению частоты бронхопульмональных осложнений. Методом выбора в торакальной хирургии является сочетанная общая анестезия с высокой грудной эпидуральной блокадой.

Ключевые слова: онкохирургия, постторакотомический болевой синдром, эпидуральная анестезия, паравертебральная блокада, межреберная блокада

Поступила: 15.11.2018

Принята к печати: 01.03.2019

Введение

Болевой синдром является наиболее частым осложнением торакотомии, причиняющим дискомфорт больным в период после операции и вызывающим беспокойство не только у пациентов, но и у хирургов и анестезиологов-реаниматологов во всем мире [1]. Несмотря на все большее расширение знаний в области патофизиологии и фармакологии ноцицепции, постторакотомической болевой синдром (ПТБС) продолжает оставаться серьезной проблемой послеоперационного периода. Он способен привести к нарушению нормальной биомеханики дыхания, гормональным и иммунным изменениям [2, 3]. Ограниченная подвижность грудной стенки, в свою очередь, способна привести к нарушению дренажной функции бронхов, формированию участков ателектазирования в легких и, как следствие, присоединению воспалительных осложнений в послеоперационный период [4].

Возможные источники болевой импульсации после торакальной хирургии многочисленны и включают в себя хирургический разрез, повреждение или раздражение межреберных нервов, воспаление в стенке грудной клетки, паренхимы легких и плевры. Присоединение нейропатического компонента боли на ранних этапах послеоперационного периода обусловливает развитие труднокупируемого болевого синдрома [5].

В последние годы для решения проблемы ПТБС использовались разнообразные подходы [6]. Были исследованы различные методики анестезии, проведена сравнительная оценка эффективности высокой грудной анестезии/анальгезии и паравертебральных блокад, межреберных и внутриплевральных блокад [7]. Изучен мультимодальный подход с комбинированным использованием опиоидов, региональных методов обезболивания и других системных противовоспалительных лекарственных средств [8]. Основным направлением для исследования в подобных работах являлась оценка интенсивности болевого синдрома в условиях использования того или иного метода анестезии и анальгезии. Изменения биомеханики дыхания, связанные с болевым синдромом, и развитие на этом фоне респираторных осложнений в большинстве работ не изучались достаточно подробно.

Таким образом, на сегодняшний день представляет определенный интерес оценка влияния ПТБС на показатели функции внешнего дыхания и, как следствие, на частоту развития послеоперационных респираторных инфекций. Особенно актуально данная проблема стоит в хирургии рака легкого [9]. Это обусловлено большим травматизмом онкохирургических вмешательств, значительной коморбидностью пациентов, необходимостью быстрой реабилитации для начала следующего этапа противоопухолевого лечения. Целью нашего исследования являлось определение значимости нарушений функции внешнего дыхания на фоне ПТБС для формирования послеоперационных внутрибольничных респираторных осложнений.

Методы исследования

В исследование включены 300 пациентов (203 мужчин, 97 женщин) в возрасте от 45 до 70 лет (средний возраст 57,87 ± 8,96 года), которым в условиях МНИОИ им. П.А. Герцена в период с 2014 по 2017 г. выполнены обширные онкологические оперативные вмешательства по поводу злокачественных новообразований легких преимущественно II–III стадии или метастазов в легкие опухолей различных локализаций.

Критериями включения в исследование являлись:

В зависимости от варианта анестезиологического пособия все исследуемые были рандомизированы на 3 сопоставимые группы: грудная эпидуральная анальгезия (ГЭА), n = 100; паравертебральная блокада (ПВБ), n = 100; межреберная блокада (МРБ), n = 100.

Пациентам всех групп за сутки до операции назначали антиконвульсант прегабалин 75 мг 2 раза в сутки per os. На ночь перед операцией пациенты получали диазепам 10 мг в/м. За 2 ч до операции больные принимали внутрь утреннюю дозу прегабалина (75 мг). Затем пациентам согласно программе рандомизации осуществлялся определенный вид анестезии. В группе ГЭА (n = 100) катетеризацию эпидурального пространства проводили на уровне Th4–Th6, с последующим проведением катетера в краниальном направлении на 4 см, затем выполнялась инфузия модифицированной смеси Бревика (ропивакаин 3 мкг/мл + фентанил 4 мкг/мл + адреналин 2 мкг/мл) со скоростью 5–15 мл/ч в течение операции. В послеоперационном периоде 1–2 сутки продолжалась дотация смеси Бревика, далее в профильном отделении переходили на 0,2% раствор наропина со скоростью 4–6 мл/ч в течение 5 суток. В группе ПВБ (n = 100) катетеризацию паравертебрального пространства (ПВП) производили с унилатеральной стороны под контролем УЗИ навигации, под местной инфильтрационной анестезией на уровне Th5–Th6 с установкой катетера. До операции в ПВП вводили: лидокаин 2% — 10 мл и смесь 0,3% раствора ропивакаина, фентанила (4 мкг/мл) и адреналина (2 мкг/мл) — 20 мл. В конце операции также болюсно вводили модифицированную смесь Бревика. В послеоперационный период пациенты получали в ПВП модифицированную смесь Бревика в течение 1–2 суток, со скоростью от 8 до 12 мл/ч, с 3-х суток: ропивакаин 0,2% со скоростью 8–12 мл/ч в течение 5 суток. В группе МРБ (n = 100) хирургической бригадой после удаления препарата и выполнения лимфаденэктомии пункционной иглой производилась блокада межреберья, через которое осуществлялся хирургический доступ, а также на одно межреберье выше и ниже. Вводили 30 мл 96% этилового спирта + 30 мл 0,5% раствора новокаина. В послеоперационном периоде при ярко выраженном болевом синдроме проводилось дополнительное введение местного анестетика (новокаина 0,5%) чрескожно.

Интраоперационно осуществлялся стандартный мониторинг показателей гемодинамики (АД, Ps, SaO2, ЭКГ), уровня анестезии (энтропия), нейромышечной проводимости (TOF watch).

Для оценки интенсивности ПТБС использовалась 100-миллиметровая ВАШ. Пациентам предлагалось оценить интенсивность боли на 3-и сутки после операции, выставив специальный бегунок в определенной точке шкалы. Оценивалась только интенсивность болевого синдрома при движении — максимально глубокий вдох, кашель. Расстоянию в миллиметрах от начала шкалы соответствовала интенсивность боли в баллах, крайние точки шкалы были определены как «нет боли» и «настолько сильно болит, насколько это возможно себе представить». Болевой синдром 1–30 мм по ВАШ считался легким, 31–70 мм — умеренным, более 70 мм — тяжелым [10–12].

Оценку функции внешнего дыхания (показатели- ЖЕЛ, ОФВ1) осуществляли с помощью спирометра, а также производили измерения объема грудной клетки на вдохе и на выдохе с помощью сантиметровой ленты до и после операции, накануне операции и на 3-й день после операции.

Оценивали частоту жалоб пациентов на одышку или чувство нехватки воздуха в покое и потребность в выполнении фиброоптических санаций трахеобронхиального дерева в первые 3 суток после операции на основе показателей газообмена капиллярной крови. Особое внимание было уделено регистрации фактов развития внутрибольничных пневмоний за время пребывания пациентов в стационаре по данным рентгенографии легких.

Статистическую обработку данных проводили с помощью программы Statistica 6.0 for Windows (StatSoft Inc., USA), достоверность разницы относительных величин оценивали с помощью χ2 (хи-квадрат), достоверность отличий среди абсолютных величин определяли с помощью U-критерия Манна—Уитни. Разницу величин признавали достоверной при p 70 мм ВАШ) болевого синдрома приводило к значимому ухудшению показателей ЖЕЛ и экскурсии грудной клетки относительно больных с умеренно выраженным ПТБС (31–70 мм ВАШ).

ЖЕЛ — жизненная емкость легких; ЛЭ — лобэктомия; ОФВ1 — объем форсированного выдоха за 1 с; ПТБС — постторакотомический болевой синдром; ПЭ — пневмонэктомия.

Источник

Виды дыхательной недостаточности у пациентов. Что нужно знать врачу паллиативной помощи

Время чтения: 4 мин.

Любая одышка, вызванная заболеванием, считается признаком дыхательной недостаточности. Но одышка в состоянии покоя или при минимальной нагрузке вне обострения заболевания — это один из критериев того, что человек нуждается в паллиативной помощи.

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность — не всегда показатель заболеваний легких: она может возникать из-за проблем с сердцем, нейромышечных заболеваний. Любой врач паллиативной помощи может встретить в своей практике такого пациента.

В паллиативе чаще встречается хроническая дыхательная недостаточность. Виды недостаточности различают по:

Локализация поражения

Центральная дыхательная недостаточность возникает из-за повреждений на уровне дыхательного центра в стволе головного мозга. В паллиативной помощи она возникает чаще всего из-за:

Как определить, что у пациента центральная дыхательная недостаточность?

Тогда зачем знать вид дыхательной недостаточности, если паллиативному пациенту в тяжелом состоянии может помочь только симптоматическая терапия? В первую очередь, чтобы более аргументированно и уверенно донести до родственников причину ухудшения состояния их близкого и объяснить объем помощи.

Нейромышечная дыхательная недостаточность возникает, когда пути, связывающие дыхательный центр с межреберными мышцами и диафрагмой (мотонейроны шейного и грудного отделов), прерываются. Нейромышечная дыхательная недостаточность — это осложнение таких заболеваний, как спинальные мышечные атрофии (СМА), миодистрофия Дюшенна, боковой амиотрофический склероз (БАС), миастения и миопатии. Этот вид недостаточности прогрессирует и необратим.

Был случай, когда супруг пациентки с БАС по ее просьбе не надевал маску и не подключал аппарат НИВЛ. Он объяснял это так: «Мы так тренируемся дышать сами, не всю же жизнь на аппарате сидеть».

Конечно, это решение самой пациентки, но у них не было даже понимания того, что аппарат необходим из-за необратимости недостаточности. Важно объяснить это пациенту и его родным.

Торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность возникает при колабировании альвеол и ограничении их расправления из-за сдавления легких извне (опухолью, напряженным асцитом, парезом кишечника).

Бронхо-легочная дыхательная недостаточность бывает обструктивной, рестриктивной и перфузионной.

Обструктивная недостаточность возникает из-за:

— сужения просвета из-за утолщения стенок бронхов (воспалительный, аллергический, бактериальный отек);

— наличия на покрове бронхов вязкой слизи при увеличении ее секреции бокаловидными клетками бронхиального эпителия, слизисто-гнойной мокроты, крови;

— сужения вследствие рубцовой деформации бронха;

— развития эндобронхиальной опухоли;

— сдавления бронхов извне, в том числе опухолью, замещающей паренхиму легких, распространения лимфангита на межальвеолярные перегородки;

Однажды мне позвонил врач выездной службы, который был на вызове по причине внезапно возникшей дыхательной недостаточности у пациента с трахеостомой.

Родственники пациента рассказали, что внезапно появилась сильная одышка. Частота дыхательных движений была 24/мин, при этом аускультативно справа дыхание не проводилось.

Врач отметил, что трахеостомическая трубка проходима, однако вдох пациентом осуществляется с трудом. Гемодинамика была стабильной, поэтому версия с тромбоэмболией легочной артерии была неочевидной.

На мой вопрос о сухости языка и кожи врач ответил утвердительно. У меня сразу возникла мысль об обструкции правого бронха густой мокротой. Конечно, в этом случае пациента необходимо было госпитализировать в многопрофильный стационар, ведь обструкция могла привести к ателектазу правого легкого. Но больному повезло: врач попытался улучшить вентиляцию с помощью мешка Амбу, кусок мокроты выскочил прямо в просвет трубки и был извлечен. Признаки дыхательной недостаточности были купированы.

В данном случае врач заподозрил, что причиной недостаточности могла быть обструкция и немедленно приступил к оказанию помощи.

Рестриктивная недостаточность возникает из-за:

Понимание вида дыхательной недостаточности позволяет выбрать наиболее эффективную терапию. Например, при фиброзе кислородный концентратор на 5 литров скорее всего не поможет из-за нарушения альвеолярно-капиллярной мембраны. Таким пациентам нужен 10-литровый кислородный концентратор.

Источник