легкие нарушения бронхиальной проводимости что это такое
Легкие нарушения бронхиальной проводимости что это такое
Нарушения бронхиальной проходимости, связанные с развитием воспаления в бронхах, приводят к большей воздухонаполненности легких, увеличению ФОЕ, ОЕЛ, ООЛ, ООЛ/ОЕЛ и снижению ЖЕЛ, особенно при выраженных изменениях. Необходимо отметить, что обструкция преимущественно мелких бронхов приводит к увеличению ВГО и ОЕЛ при мало измененной ЖЕЛ. Напротив, обструкция крупных бронхов характеризуется нормальной величиной ОЕЛ, увеличенным ВГО и уменьшенной ЖЕЛ. Эластические свойства легких не изменены. При снижении бронхомоторного тонуса бронходилататорами наблюдается положительная динамика и статических объемов легких, а при затихании воспалительного процесса может наступить и их полная нормализация.
При начальной эмфиземе легких из-за деструкции периферических опорных структур при повышении наружного давления развивается коллапс мелких внутрилегочных дыхательных путей, вследствие которого резко возрастает сопротивление выдоху. Поэтому ПОС меняется мало, но поток последующего выдоха резко понижается. При изолированном снижении упругости стенок дыхательных путей в области стеноза происходит уменьшение и ПОС, и резкое падение потока после нее.
При утрате легкими эластических свойств, наблюдающейся при альвеолярной деструкции и развитии эмфиземы легких, увеличивается и ВГО, что не способствует уменьшению активной работы выдоха (как в случае бронхиальной обструкции), а приводит к увеличению энерготрат и ухудшению условий газообмена. Отличительной особенностью эмфиземы легких является прогрессирующее уменьшение растяжимости легких (CL) по мере увеличения их воздухонаполненности. В результате уменьшения радиальной тяги эластических элементов легких просвет внутрилегочных дыхательных путей, особенно дистальных, перестает быть стабильным, бронхи спадаются даже при очень небольшом увеличении внутригрудного давления, т.к. преобладают силы, действующие извне на стенку бронха. При выраженной эмфиземе легких на спирограмме определяется характерный захват газа, который выражается в неспособности произвести глубокий выдох за одно дыхательное движение, т.е. у больных отсутствует способность к выполнению маневра ФЖЕЛ.
Поскольку при эмфиземе легких страдает вся соединительная эластическая ткань, то упругость бронхиальной стенки понижается, поэтому при динамической компрессии происходит не экспираторный стеноз (ограничение потока), а развивается экспираторный коллапс, следствием которого являются нарушения бронхиальной проходимости. Также развивается негомогенность механических свойств легких, следствием чего является большая, чем в норме, зависимость величины CL от частоты дыхания. При выраженной эмфиземе легких негомогенность механических свойств приводит к появлению невентилируемой зоны, емкость которой может достигать 2-3 л.
Таким образом, внутрибронхиальная обструкция (в результате патологического процесса внутри бронхов) и утрата легкими эластических свойств имеют сходные проявления в изменениях механики легких (негомогенность механических свойств легких, увеличение бронхиального сопротивления, снижение ОФВ1 и скоростей потока воздуха при форсированном выдохе, преобладание сопротивления выдоха над сопротивлением вдоха, снижение ЖЕЛ, увеличение ВГО, ОЕЛ, ООЛ). Различия между ними выявляются при сопоставлении легочного эластического давления и VEmax. Если при внутрибронхиальной обструкции из-за увеличения бронхиального сопротивления более низкие, чем в норме, значения IIOC достигаются при увеличении эластической отдачи легких (при большом объеме), то при эмфиземе легких уменьшен диапазон изменений самого эластического давления, что выражается в уменьшении максимального потока.
При диффузном межальвеолярном и перибронхиальном разрастании соединительной ткани при различных воспалительных процессах наблюдается увеличение эластического сопротивления легких. Увеличение количества интерстициальной ткани вызывает уменьшение способности легких к растяжению, что выражается в уменьшении CL. Существенные изменения претерпевает ЖЕЛ, но дыхательные пути при этом не затрагиваются и их проходимость не ухудшается. При подобном варианте нарушений ЖЕЛ и ОФВ1 обнаруживают практически равноценное снижение, скоростные же показатели снижаются в гораздо меньшей степени, при этом ОФВ1/ЖЕЛ не изменено или даже увеличено. Степень изменения скоростей форсированного выдоха также меньше изменения ЖЕЛ. Воздушность легочной ткани уменьшается, что выражается в далеко зашедших случаях в уменьшении ОЕЛ и ЖЕЛ до 30-40% должной величины.э
Общие сведения
Хронический бронхит — это заболевание, которое характеризуется следующими признаками: кашлем с мокротой на протяжении по крайней мере трех месяцев в году в течение двух лет подряд в сочетании с нарушениями по данным спирометрии (исследования функции внешнего дыхания).
Таким образом, основная жалоба при хроническом бронхите — это кашель с мокротой.
Вместе с эмфиземой легких хронический бронхит относится к так называемым хроническим обструктивным болезням (заболеваниям) легких, сокращенно — ХОБЛ (или ХОЗЛ). Эмфизема легких характеризуется их «перерастяжением», увеличением воздушных пространств.
Главная жалобы при эмфиземе легких — одышка (чувство нехватки воздуха).
Хронический бронхит и эмфизема легких редко встречаются в чистом виде: у большинства больных в той или иной степени сочетаются оба заболевания. В зависимости от преобладающих симптомов различают два типа ХОБЛ: бронхитический и эмфизематозный.
Основная причина ХОБЛ — курение. У некоторых курильщиков ХОБЛ протекают с приступами удушья. Эту форму заболевания необходимо дифференцировать с бронхиальной астмой, при которой тоже возникают приступы удушья, но между приступами, в отличие от ХОБЛ, проходимость дыхательных путей полностью восстанавливается. Эта форма ХОБЛ получила название хронического астматического бронхита.
В развитых странах ХОБЛ — четвертая по частоте причина смерти. Распространенность ХОБЛ увеличивается с возрастом. Среди больных преобладают мужчины, что закономерно, ведь раньше курение было в основном мужской привычкой. По мере приобщения к ней женщин растет их доля среди больных ХОБЛ.
Главный фактор риска ХОБЛ — курение. Вероятность заболевания увеличивается пропорционально стажу курения и числу выкуриваемых сигарет. У курящих сигары или трубки риск тоже повышен, но в значительно меньшей степени, чем у курящих сигареты. Решающую роль в развитии ХОБЛ, по-видимому, играет индивидуальная восприимчивость к действию табачного дыма, поскольку ХОБЛ развиваются только у 15% курящих.
Больные с недостаточностью альфа1-антитрипсина чрезвычайно предрасположены к эмфиземе легких, правда, на их долю приходится менее 2% случаев этого заболевания. Причиной хронического бронхита могут быть профессиональные вредности, прежде всего контакт с неорганической пылью (цементной, угольной), зерновой пылью и парами серной кислоты. У некурящих развитию ХОБЛ могут способствовать общее загрязнение атмосферы, загрязнение воздуха в помещениях и рецидивирующие инфекции дыхательных путей в детстве, но роль этих факторов не ясна.
Диагностика
Болеют в основном люди старше 50 лет, курящие или курившие ранее (стаж курения — более 20 пачко-лет). Заподозрить ХОБЛ можно при сборе анамнеза, но для подтверждения диагноза необходима спирометрия (исследование функции внешнего дыхания). Основной симптом — прогрессирующая одышка. Обычно ей сопутствуют кашель с мокротой и приступы удушья. Кашель, как правило, либо предшествует одышке, либо появляется одновременно с ней. Мокрота имеет бледно-серый цвет и выделяется по утрам, но может откашливаться и в течение дня.
Многолетний кашель с мокротой и слабо выраженная одышка характерны для бронхитического типа ХОБЛ. При эмфизематозном типе ХОБЛ, напротив, беспокоят редкий кашель со скудной мокротой и выраженная одышка. Изменение характера мокроты со слизистого (бледно-серый цвет) на гнойный свидетельствует о присоединении инфекции — остром бактериальном бронхите. Свистящее дыхание и приступы удушья — результат спазма бронхов или сужения дыхательных путей за счет воспаления. ХОБЛ у близких родственников означает, что причиной заболевания может быть недостаточность альфа1- антитрипсина, особенно если первые симптомы появились до 50 лет. Кровохарканье обычно обусловлено острой бактериальной инфекцией (бронхитом или пневмонией), однако надо исключить рак легкого. Если заболевание началось с прогрессирующей одышки на фоне бронхиальной астмы, особенно у некурящего, вероятен хронический астматический бронхит.
При бронхитическом типе ХОБЛ жалоб в покое обычно нет. Со временем неизбежно развивается гипоксемия (снижение уровня кислорода в крови), которая ведет к изменениям в сердце (легочное сердце) и к сердечной недостаточности (которая проявляется, в частности, отеками).
При ХОБЛ, особенно тяжелых, возможны жалобы, не связанные напрямую с поражением органов дыхания: быстрая утомляемость, похудание, снижение аппетита. Возможны также нарушения сна и психические расстройства: депрессия, нарушения концентрации внимания и памяти.
Лабораторные и инструментальные исследования
Единственный достоверный критерий ХОБЛ — нарушения, выявленные при спирометрии (исследовании функции внешнего дыхания). Любые изменения спирометрических показателей, как в лучшую, так и в худшую сторону, однако, ни о чем не говорят, пока не подтверждены повторными исследованиями. При бронхиальной астме, в отличие от ХОБЛ, обструктивные нарушения обратимы.
Функциональный резерв легких оценивают с помощью нагрузочных проб с исследованием функции внешнего дыхания и газообмена. Кроме того, нагрузочные пробы позволяют установить, чем обусловлена плохая переносимость физической нагрузки: нарушением газообмена или вентиляции либо сердечно-сосудистой патологией. У больных ХОБЛ ограничивающим фактором часто оказывается сердечно-сосудистая патология.
Если выявлены обструктивные нарушения, спирометрию обычно дополняют определением чувствительности к бронходилататорам: для этого дают пациенту сделать несколько вдохов через ингалятор и повторяют исследование. Однако реакция на однократное применение бронходилататоров не всегда отражает их эффективность, и низкая чувствительность к бронходилататорам при спирометрии еще не означает, что длительное их применение не улучшит состояние больного. Следовательно, независимо от реакции, выявленной при спирометрии, не стоит отказываться от пробного лечения бронходилататорами.
Рентгенография грудной клетки может помочь в диагностике эмфиземы легких. Наиболее важный ее признак — перераздувание легких. Можно обнаружить буллы в верхних долях и очаговое повышение прозрачности легочных полей. Рентгенография лишь приблизительно характеризует тяжесть эмфиземы легких и наиболее информативна при тяжелых формах заболевания. В выявлении таких изменений, как мелкие буллы, гораздо большей чувствительностью обладает компьютерная томография (КТ). Однако ни рентгенография, ни КТ не заменяют ключевого метода диагностики — спирометрии.
При первичном обследовании целесообразны также микроскопия мокроты, общий анализ крови с определением лейкоцитарной формулы, электрокардиография (ЭКГ) и часто — эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца). Кроме того, при подозрении на недостаточность альфа1-антитрипсина определяют его уровень в сыворотке, а при подозрении на хронический астматический бронхит проводят кожные пробы с аллергенами и определяют уровень IgE в сыворотке.
Лечение
Большинство больных ХОБЛ (85%) курят или курили ранее. Отказ от курения не только замедляет скорость снижения показателей внешнего дыхания (она становится такой же, как у некурящего), но и благоприятно сказывается на состоянии сердечно-сосудистой системы и снижает риск рака легкого. С включением в комплексные программы борьбы с курением препаратов никотина (жевательной резинки с никотином, пластыря с никотином, аэрозоля с никотином для интраназального введения, ингалятора с никотином) частота стойкого воздержания от курения достигла 50%. С помощью жевательной резинки в плазме и тканях поддерживается примерно такой же уровень никотина, как при выкуривании пачки сигарет в день. Отменять лечение можно как постепенно, так и резко. Из недостатков следует отметить горький вкус жевательной резинки, что может привести к несоблюдению предписаний врача, и недостаточное поступление никотина в организм при низкой эффективности жевания.
Курению способствуют многие факторы: привычка, влияние окружающих, зависимость. Следовательно, для достижения хороших отдаленных результатов, помимо препаратов никотина в программе борьбы с курением должны быть учтены и эти стороны. Важную роль играют помощь и участие врача.
Профилактика обострений
Обострение ХОБЛ, прежде всего хронического астматического бронхита, нередко вызывают загрязнители воздуха на рабочем месте или в быту. Выявив и устранив их, можно снизить частоту и тяжесть обострений. Обострение ХОБЛ может вызвать сильный смог.
Физиотерапия
Удаление мокроты из дыхательных путей может заметно улучшить самочувствие больного, особенно при бронхитическом типе ХОБЛ. Существует множество способов очищения дыхательных путей от мокроты и предотвращения ее накопления. Кашель у больных ХОБЛ, как правило, не обеспечивает удаление мокроты и лишь изматывает. Таким больным можно посоветовать простой и эффективный способ откашливания мокроты, которым, к сожалению, часто пренебрегают. Суть его заключается в следующем: после пары медленных глубоких вдохов надо задержать дыхание на 5—10 с для повышения внутригрудного давления и затем, на выдохе, откашляться с открытой голосовой щелью.
Постуральный дренаж, вибрационный и перкуссионный массаж облегчают выведение мокроты из нижних отделов легких благодаря действию силы тяжести и колебательным движениям грудной клетки, сообщаемым ей при перкуссии или с помощью вибратора. По завершении процедуры больной должен хорошо откашляться, как описано выше.
Все описанные методы тем или иным образом облегчают удаление мокроты, но переместить мокроту в трахею и крупные бронхи, откуда она может быть удалена при кашле или с помощью аспирации, по-прежнему может только кашель с открытой голосовой щелью.
Реабилитация
ХОБЛ существенно ухудшают качество жизни. В комплексные программы реабилитации входят обучение больных, физические упражнения и восстановление тренированности, надлежащее питание, психотерапия и социальная адаптация для устранения тревожности и других эмоциональных расстройств, вызванных ХОБЛ.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение эмфиземы легких и хронического бронхита направлено на ослабление симптомов заболевания и улучшение показателей функции легких. Предпочтение отдается ингаляционным препаратам в виде дозированных аэрозолей, поскольку при введении препарата непосредственно в дыхательные пути риск системных побочных эффектов меньше. Для введения ингаляционных препаратов необходима буферная насадка (спейсер). Она играет роль резервуара для аэрозоля и избавляет от необходимости согласовывать по времени вдох и нажатие на ингалятор-дозатор. Буферная насадка позволяет глубже ввести препарат в дыхательные пути, препятствует его оседанию в ротоглотке.
Основные группы лекарственных средств, используемых при ХОБЛ — это M-холиноблокаторы (ипратропия бромид). Ипратропия бромид обладает более сильным, чем бета-адреностимуляторы или теофиллин, расширяющим действием на бронхи, а также более продолжительным действием. Все это ставит его во главу угла лечения ХОБЛ. Если в обычной дозе (по 2 вдоха 4 раза в сутки) ипратропия бромид недостаточно эффективен, дозу можно безбоязненно увеличить до 3—6 вдохов 4 раза в сутки.
Бета-адреностимуляторы улучшают проходимость дыхательных путей, облегчают отхождение мокроты и ослабляют одышку. Для усиления бронходилатирующего эффекта можно увеличить дозу с 2 вдохов 4 раза в сутки до 2—6 вдохов 4—6 раз в сутки, не опасаясь осложнений. Однако под влиянием сообщений о гибели больных бронхиальной астмой в связи с передозировкой бета-адреностимуляторов специалисты не приветствуют повышение дозы.
Роль глюкокортикоидов для приема внутрь в лечении ХОБЛ остается неопределенной отчасти из-за отсутствия доводов в пользу их применения и тяжелых побочных эффектов. Глюкокортикоиды для приема внутрь показаны амбулаторным больным при недостаточной эффективности бета-адреностимуляторов, ипратропия бромида и, возможно, теофиллина. При длительном применении глюкокортикоиды для приема внутрь оказывают тяжелые побочные действия. Среди них надпочечниковая недостаточность, остеопороз, артериальная гипертония, катаракта, миопатия, сахарный диабет.
Несмотря на то что обоснований для применения ингаляционных глюкокортикоидов при ХОБЛ недостаточно, эти препараты применяют часто. Они содержат меньшие дозы, чем препараты для приема внутрь, почти не всасываются и поэтому вызывают лишь легкие осложнения.
Польза от муколитических и отхаркивающих средств при хроническом бронхите пока под вопросом. Считается, что муколитические средства, например йодированный глицерин и ацетилцистеин, уменьшают вязкость мокроты. Отхаркивающие препараты разжижают мокроту и способствуют ее выведению.
Инфекции провоцируют обострения ХОБЛ, поэтому антибактериальные препараты назначают часто — как с профилактической, так и с лечебной целью. Во время инфекционных обострений (на них указывают усиление одышки и кашля и появление гнойной мокроты) функция легких ухудшается (не исключено, что необратимо). При частых обострениях (4 и более в год) сократить их число может ежемесячная профилактическая антибактериальная терапия в течение недели со сменой препаратов.
Профилактика гриппа и пневмококковой пневмонии
Поскольку легочная инфекция у больных ХОБЛ встречается часто и грозит ухудшением функции легких и дыхательной недостаточностью, больным, не страдающим аллергией на яичный белок, рекомендуется ежегодная вакцинация против гриппа. Эффективность ее достигает 60—80%. Невакцинированным больным с высоким риском гриппа A и на ранней его стадии назначают амантадин. Больным старше 50 лет, кроме того, рекомендуется однократная иммунизация пневмококковой вакциной. Ревакцинацию сейчас проводят по прошествии пяти и более лет, если на момент вакцинации возраст больного не превышал 65 лет.
Длительная кислородотерапия
Польза постоянных ингаляций кислорода (длительной кислородотерапии) при ХОБЛ научно доказана. Кислородотерапия существенно снижает частоту осложнений и летальных исходов при тяжелых ХОБЛ, а также улучшает психические функции и переносимость физической нагрузки.
Исследование респираторной функции и функциональный диагноз в пульмонологии
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Кафедра госпитальной терапии РГМУ
НИИ пульмонологии Минздрава РФ, Москва
Хронические болезни легких диагностируют поздно, так как выраженные симптомы заболевания проявляются тогда, когда функция дыхания уже существенно нарушена, и, следовательно, назначаемая терапия уже не столь эффективна. Поэтому ранняя диагностика респираторных нарушений при заболеваниях легких – чрезвычайно актуальная проблема. Выявление и оценка выраженности тех или иных нарушений функции внешнего дыхания (ФВД) позволяет поднять диагностический процесс на качественно новый уровень и более адекватно оценить тяжесть заболевания.
Основные методы исследования ФВД
• исследование легочной диффузии;
• измерение растяжимости легких;
Если первые два метода могут считаться скрининговыми и обязательными для использования во всех лечебных учреждениях, осуществляющих наблюдение, лечение и реабилитацию легочных больных, то следующие три (бодиплетизмография, исследование диффузионной способности и растяжимости легких) являются более углубленными и дорогостоящими методами. Что же касается эргоспирометрии и непрямой калориметрии, то это довольно сложные методы, которые пока не применяются широко и которым еще только предстоит войти в повседневную клиническую практику.
Современные функциональные методы позволяют оценивать такие характеристики респираторной функции, как бронхиальная проводимость, воздухонаполненность, эластические свойства, диффузионная способность и респираторная мышечная функция. Хотя функциональных методов без учета клинической картины и других данных недостаточно для первичной постановки нозологического диагноза, они абсолютно необходимы легочным больным для оценки отдельных синдромов нарушения ФВД, наиболее распространенные из которых рассматриваются далее.
Нарушение бронхиальной проводимости
Критерии бронхиальной обструкции
Уменьшение просвета бронхиального дерева, проявляющееся ограничением воздушного потока – наиболее важное функциональное проявление легочных заболеваний. Общепринятые методы регистрации бронхиальной обструкции – спирометрия и пневмотахометрия с выполнением форсированного экспираторного маневра, когда после полного вдоха пациент делает максимально быстрый и полный выдох.
Основным критерием, позволяющим говорить о том, что у больного имеет место хроническое ограничение воздушного потока (бронхиальная обструкция), является снижение объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) до уровня, составляющего менее 70% от должных величин. Обладая высокой воспроизводимостью при правильном выполнении маневра, этот показатель позволяет документально зарегистрировать у пациента наличие обструкции и в дальнейшем мониторировать состояние бронхиальной проводимости и ее вариабельность. Бронхиальная обструкция считается хронической, если она регистрируется не менее 3 раз в течение 1 года, несмотря на проводимую терапию.
Очень важной проблемой является ранняя диагностика преимущественного поражения мелких бронхов диаметром менее 2–3 мм (Morrell N.W. et al, 1994), характерного для дебюта хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Оно очень долго не проявляется при спирометрии и при бодиплетизмографическом измерении сопротивления дыхательных путей. В этом случае более эффективным показало себя исследование парциальной кривой поток–объем [1]. Другой метод, который позволяет зарегистрировать поражение мелких бронхов, – определение внутригрудного компрессионного объема (Vcomp). Последний является той частью внутрилегочного объема воздуха, которая вследствие нарушения проводимости мелких бронхов во время форсированного экспираторного маневра подвергается компрессии. Vcomp определяется как разница между изменением легочного объема и интегрированным ротовым потоком.
Выявить нарушение бронхиальной проводимости, определить ее тяжесть и преимущественные уровни поражения – это начальный этап в программе постановки функционального диагноза при обструктивных заболеваниях. Следующим шагом является определение степени обратимости обструкции под действием бронхорасширяющих препаратов.
Для ответа на вопрос о том, является ли данная обструкция преимущественно обратимой или необратимой, обычно используют пробы с ингаляционными бронходилататорами и исследуют их влияние на показатели кривой поток–объем, главным образом на ОФВ1. Динамика форсированных экспираторных потоков на различных уровнях форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) не может быть критерием обратимости, так как сама ФЖЕЛ, по отношению к которой рассчитываются эти потоки, изменяется при повторных тестах. В связи с этим другие показатели кривой поток–объем (за исключением ОФВ1), являющиеся в основном производными и расчетными от ФЖЕЛ, не рекомендуется использовать для оценки обратимости обструкции.
При обследовании конкретного пациента необходимо помнить, что обратимость обструкции – величина вариабельная и у одного и того же больного может быть разной в периоды обострения и ремиссии заболевания.
Бронходилатационный ответ на препарат зависит от его фармакологической группы, пути введения и техники ингаляции. Факторами, влияющими на бронходилатационный ответ, также являются назначаемая доза; время, прошедшее после ингаляции; бронхиальная лабильность во время исследования; состояние легочной функции; воспроизводимость сравниваемых показателей; погрешности исследования.
Хотя определение обратимости бронхиальной обструкции и считается рутинным исследованием для проведения дифференциального диагноза между бронхиальной астмой (БА) и ХОБЛ, тем не менее в нашей стране до сих пор отсутствуют общепринятые национальные стандарты по выполнению этой процедуры. В связи с этим в настоящее время приходится ориентироваться на документы и стандарты наиболее авторитетных и признанных в мире респираторных научных сообществ.
Поскольку БА в официальных документах функционально определяется как преимущественно обратимая обструкция, а ХОБЛ – как преимущественно необратимое или частично обратимое нарушение бронхиальной проводимости, то на первый план при определении и клиническом документировании обратимости обструкции выходят три фактора достоверности результатов проведения теста на обратимость:
1) выбор назначаемого препарата и дозы;
2) достижение критериев воспроизводимости как исходного, так и повторного теста;
3) способ расчета бронходилатационного ответа.
Выбор назначаемого препарата и дозы
Рабочая группа Ассоциации голландских специалистов по легочным заболеваниям в 1992 г. утвердила стандарты для проведения бронходилатационных тестов [2]. В соответствии с этим документом в качестве бронходилатационных агентов при проведении тестов у взрослых рекомендуется назначать:
• b2-агонисты короткого действия (сальбутамол – до 800 мкг, тербуталин – до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин;
• антихолинергические препараты (ипратропиума бромид до 80 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 30–45 мин.
Эксперты Британского торакального общества выработали рекомендации для проведения бронходилатационных тестов с использованием небулайзеров. При их осуществлении назначают более высокие дозы препаратов: повторные исследования следует проводить через 15 мин после ингаляции 2,5–5 мг сальбутамола или 5–10 мг тербуталина или же через 30 мин после ингаляции 500 мкг ипратропиума бромида.
Во избежание искажения результатов и для правильного выполнения бронходилатационного теста необходимо отменить проводимую терапию в соответствии с фармакокинетическими свойствами принимаемого препарата ( b2-агонисты короткого действия – за 6 ч до начала теста, длительно действующие b2-агонисты – за 12 ч, пролонгированные теофиллины – за 24 ч).
Достижение критериев воспроизводимости
Исследование считается воспроизводимым и завершенным, если пациенту удается выполнить три технически правильных попытки, при которых разница между максимальными и минимальными показателями ОФВ1 и ФЖЕЛ не превышает 5%.
Способ расчета бронходилатационного ответа
Способ расчета бронходилатационного ответа
Нет единого взгляда на интерпретацию результатов исследования обратимости бронхиальной обструкции из-за различия способов математического расчета [3].
Наиболее простой способ – измерение бронходилатационного ответа по абсолютному приросту ОФВ1 в мл [DОФВ1абс(мл) = ОФВ1дилат(мл) – ОФВ1исх(мл)]. Однако этот способ не позволяет судить о степени относительного улучшения бронхиальной проводимости, так как не учитываются величины ни исходного, ни достигнутого показателя по отношению к должному. Очень распространен метод измерения обратимости отношением абсолютного прироста показателя ОФВ1, выраженного в процентах к исходному [DОФВ1исх %]:
Но такая методика измерения может привести к тому, что незначительный абсолютный прирост будет в итоге давать высокий процент повышения в том случае, если у пациента исходно низкий показатель ОФВ1. Существуют также способ измерения степени бронходилатационного ответа в процентах по отношению к должному ОФВ1 [DОФВ1должн %]:
где ОФВ1исх – исходный параметр, ОФВ1дилат – показатель после бронходилатационной пробы, ОФВ1должн – должный параметр.
Выбор используемого индекса обратимости должен зависеть от клинической ситуации и конкретной причины, в связи с которой исследуется обратимость. Однако использование показателя обратимости, в меньшей степени зависящего от исходных параметров, позволяет осуществлять более корректный сравнительный анализ данных разных исследователей и лабораторий (Kerrebijn,1991; J. Van Noord и соавт., 1994). Несмотря на многообразие способов расчета бронходилатационного ответа, в большинстве случаев официальные рекомендации по этому вопросу предлагают способ расчета прироста по отношению к должным величинам ОФВ1.
Достоверный броходилатационный ответ по своему значению должен превышать спонтанную вариабельность, а также реакцию на бронхолитики, отмечаемую у здоровых лиц. Поэтому величина прироста ОФВ1, равная или превышающая 15% от должного, признана в качестве маркера положительного бронходилатационного ответа. При получении такого прироста бронхиальная обструкция документируется как обратимая.
Еще одной важной составляющей функционального диагноза и дифференциально-диагностическим критерием ХОБЛ и БА является степень нестабильности дыхательных путей, т.е. выраженность ответа на различные экзо- и эндогенные стимулы. Бронхиальная гиперреактивность, характерная для БА, хотя и определяется как неспецифическая, тем не менее, факторы, вызывающие ее, носят вполне конкретный специфический характер. Они условно могут быть разделены на три основные группы: 1) агенты, вызывающие бронхоспазм посредством прямого воздействия на гладкую мускулатуру (например, метахолин и гистамин); 2) факторы, оказывающие непрямое воздействие за счет высвобождения фармакологически активных веществ из секретирующих клеток, например, тучных (физические гипер- и гипоосмолярные стимулы) и немиелинизированных сенсорных нейронов (брадикинин, двуокись серы); 3) факторы, обладающие прямым и непрямым механизмом действия.
Для выявления бронхиальной гиперреактивности используется провокационный или бронхоконстрикторный тест (“challenge test”). В качестве бронхоконстрикторного агента при проведении тестов могут выступать фармакологические агенты (метахолин и гистамин), физические факторы (нагрузка, холодный воздух и др.) или сенситизирующие агенты (аллергены, профессиональные вредности). Выбор бронхоконстрикторного стимула определяется конкретной целью исследования. Для проведения клинических и эпидемиологических исследований фармакологические агенты (метахолин и гистамин) являются оптимальным выбором.
При выполнении методики во главу угла должны ставиться безопасность и надежность теста. Поэтому точную дозу или концентрацию провокационного агента необходимо знать не только для соблюдения методической точности, но и во избежание передозировки, способной вызвать тяжелый бронхоспазм. Стандартизация техники выполнения исследования позволяет не только получать воспроизводимые результаты внутри лаборатории, но и сравнивать данные различных лабораторий между собой при проведении многоцентровых исследований. Таким образом, проблема стандартизации и воспроизводимости этих методов – это проблема не только методическая, но и клиническая, так как от них в значительной степени зависит безопасность обследуемого пациента. При правильном проведении с учетом показаний и противопоказаний провокационные тесты достаточно безопасны для пациента.
Важным методом, позволяющим подтвердить диагноз ХОБЛ, является мониторирование ОФВ1 – многолетнее повторное спирометрическое измерение этого показателя. В зрелом возрасте в норме отмечается ежегодное падение ОФВ1 в пределах 30 мл в год. Проведенные в разных странах крупные эпидемиологические исследования позволили установить, что для больных ХОБЛ характерно ежегодное падение показателя ОФВ1 более 50 мл в год [4], в то время как для здоровых лиц и астматиков этот показатель не превышает 30 мл.
Изменение структуры статических объемов и эластических свойств легких
Бронхиальная проводимость характеризует лишь один, хотя и очень важный компонент респираторной функции. Бронхиальная обструкция в свою очередь может приводить к изменению воздухонаполненности (или структуры статических объемов) в сторону гипервоздушности легких. Основным проявлением гипервоздушности легких или увеличения их воздухонаполненности является увеличение общей емкости легких (ОЕЛ), полученной при бодиплетизмографическом исследовании или методом разведения газов.
Один из механизмов повышения общей емкости легких при ХОБЛ – снижение давления эластической отдачи по отношению к соответствующему легочному объему. В основе развития синдрома гипервоздушности легких лежит еще один весьма важный механизм. Повышение легочного объема способствует растяжению дыхательных путей и, следовательно, повышению их проводимости. Таким образом, возрастание функциональной остаточной емкости легких представляет собой своего рода компенсаторный механизм, направленный на растяжение и увеличение внутреннего просвета бронхов. Однако подобная компенсация идет в ущерб эффективности работы респираторных мышц вследствие неблагоприятного соотношения сила–длина. Гипервоздушность средней степени выраженности приводит к снижению общей работы дыхания, так как при незначительном повышении работы вдоха имеет место существенное снижение экспираторного вязкостного компонента [5].
Анатомически изменения паренхимы легких при эмфиземе (расширение воздушных пространств дистальнее терминальных респираторных бронхиол, деструкция альвеолярных стенок) функционально проявляются изменением эластических свойств легочной ткани – повышением статической растяжимости. Отмечается изменение формы и угла наклона петли давление–объем.
При рестриктивных легочных заболеваниях, напротив, происходит изменение структуры легочных объемов в сторону снижения общей емкости легких. Это происходит, главным образом, за счет уменьшения жизненной емкости легких. Эти изменения сопровождаются снижением растяжимости легочной ткани.
Нарушение диффузионной способности легких
Измерение диффузионной способности у больных легочными заболеваниями обычно выполняется на втором этапе оценки ФВД после выполнения форсированных спирометрии или пневмотахометрии и определения структуры статических объемов. Исследование диффузии применяется у больных рестриктивными и обструктивными заболеваниями, главным образом, для диагностики эмфиземы или фиброза легочной паренхимы [6, 7].
При эмфиземе показатели диффузионной способности легких – DLCO и ее отношения к альвеолярному объему DLCO/Va снижены, главным образом вследствие деструкции альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшающей эффективную площадь газообмена. Однако снижение диффузионной способности легких на единицу объема (DLCO/Va) (т.е. площади альвеолокапиллярной мембраны) может быть компенсировано возрастанием общей емкости легких (Standartization of lung function tests, 1993). Для диагностики эмфиземы исследование DLCO показало себя более информативным, чем определение легочной растяжимости [8], а по способности к регистрации начальных патологических изменений легочной паренхимы данный метод сопоставим по чувствительности с компьютерной томографией [9, 10].
У злостных курильщиков, составляющих основную массу больных ХОБЛ, и у пациентов, подвергающихся профессиональному воздействию окиси углерода на рабочем месте, отмечается остаточное напряжение СО в смешанной венозной крови, что может привести к ложно заниженным значениям DLCO и его компонентов [11].
Расправление легких при гипервоздушности приводит к растяжению альвеолярно-капиллярной мембраны, уплощению капилляров альвеол и возрастанию диаметра “угловых сосудов” между альвеолами. В результате общая диффузионная способность легких и диффузионная способность самой альвеолокапиллярной мембраны возрастают с объемом легких, но соотношение DLCO/Va и объем крови в капиллярах (Qc) уменьшаются. Подобный эффект легочного обьема на DLCO и DLCO/VA может приводить к неправильной интерпретации результатов исследования при эмфиземе.
При рестриктивных легочных заболеваниях характерно значительное снижение диффузионной способности легких (DLCO). Отношение DLCO/Va может быть снижено в меньшей степени из-за одновременного значительного уменьшения объема легких.
Нарушение физической работоспособности
В повседневной работе врач-клиницист сталкивается с проблемой, когда, несмотря на тщательно проведенные лабораторное и инструментальное исследование с оценкой функции внешнего дыхания в покое, бывает трудно определить общее функциональное состояние пациента, возможность его возвращения к привычному быту и прежним профессиональным обязанностям и назначить ему оптимальный реабилитационный режим [12]. Кроме того, не всегда есть возможность адекватно оценить эффективность проводимой терапии. Например, при проведении бронхолитической терапии иногда субъективная оценка не совпадает с объективно выявленным бронходилатационным эффектом, а также не во всех случаях удается выявить скрытое кардиотоксическое действие препарата, которое проявляется в чрезмерном увеличении ЧСС и электрокардиографических изменениях во время нагрузки.
Предложенные на сегодняшний день подходы к определению функционального класса легочных больных не учитывают таких важных факторов, как способность пациента к выполнению физической нагрузки и метаболический ответ на нее, исследование которых позволило бы во многих случаях более точно оценить функциональное состояние пациента и выявить тонкие механизмы ограничения физической работоспособности, скрытые от врача и исследователя при обычных исследованиях в состоянии покоя.
Вследствие того, что легочные заболевания сопровождаются снижением физической работоспособности и потребления кислорода [13, 14], роль нагрузочных тестов при проведении функциональных исследований все более возрастает. Кроме того, с каждым годом возрастает число больных легочной патологией с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями. И в этих случаях требуется определить долевое участие респираторного и циркуляторного компонента в ограничении физической работоспособности, в соответствии с этим принимать индивидуальное решение о проводимой терапии и оценивать ее эффективность. Исследование во время физической нагрузки, моделируя стресс, может предоставить ценную информацию об адаптационных возможностях кардиореспираторной системы и тем самым позволить во многих случаях получить дополнительные данные об основном механизме возникновения одышки (диспноэ), происхождение которой иногда трудно установить при проведении исследований в состоянии покоя, характере изменений параметров вентиляции и конкретных метаболических условиях возникновения диспноэ у того или иного больного [15, 16].
Эргоспирометрическое иследование позволяет определить участие отдельных компонентов респираторной функции в ограничении физической активности. Однако для формирования более полного представления о функциональном состоянии пациента и формулирования развернутого и подробного функционального диагноза больного при легочной патологии необходимо ответить на следующие вопросы:
1) Проявляются ли во время нагрузки какие-либо нарушения респираторной функции, не выявляемые в покое?
2) Играют ли выявленные изменения какую-либо роль в ограничении физической активности?
3) Какой из компонентов респираторной функции играет первостепенную роль в ограничении физической активности?
Ответы на эти вопросы позволят выявить скрытые нарушения респираторной функции и определить, в какой мере эти нарушения могут влиять на качество жизни пациента.
Функциональная диагностика легочных заболеваний – это бурно развивающаяся область, быстро внедряющая самые последние технологические достижения. Общая тенденция современной медицины – тщательное протоколирование и максимально точный функциональный диагноз – приобретает при ведении больных обструктивными легочными заболеваниями все большее значение. У этой категории пациентов одной из основных целей проведения любых терапевтических и реабилитационных мероприятий является повышение функциональных возможностей больного к перенесению повседневных физических нагрузок, связанных с профессиональной деятельностью и бытом, улучшение качества жизни.
1. Garyard P., Orehek J., Grimaud C., Charpin C. Bronchoconstrictor effects of deep inspiration in patients with asthma. Am. Rev. Respir. Dis. 1975;111: 433–9.
2. Brand P., Quanjer P.H., Postma D.S. et al. and the Dutch Chronic Non-Specific Lung Disease (CNSLD) Study Group. Thorax 1992; 47: 429–36.
3. Van Noord J.A., Smeets J., Clement J. et al. Assessment of reversibility of airflow obstruction. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 150 (2): 551–4.
4. Siafakas N.M., Vermeire P., Pride N.B. et al. Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). A consensus statement of the European Respiratory Society (ERS). Eur. Resp. J.1995; 8: 1398–420.
5. Wheatley J.R., West S., Cala S.J., Engel L.A. The effect of hyperinflation on respiratory muscle work in acute induced asthma. Eur. Respir.J. 1990, 3: 625–32.
6. Gelb A.F., Schein M., Kuei J., Tashkin D.P., Muller N.L., Hogg-J.C., Epstein J.D., Zamel N. Limited contribution of emphysema in advanced chronic obstructive pulmonary disease. Am.Rev.Respir. Dis. 1993; 147 (5): 1157–61.
7. Morrell N.W., Wignall B.K., Biggs T., Seed W.A. Collateral ventilation and gas exchange in emphysema. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 150 (3): 635–41.
8. Morrison N.J., Abboud R.T., Ramadan F. et al. Comparison of single breath carbon monoxide diffusion capacity and pressure-volume curves in detecting emphysema. Am. Rev. Respir. Dis. 1989; 139: 1179–87.
9. Gould G.A., Redpath A.T., Ryan M. et al. Parenchymal emphysema measured by CT lung density correlates with lung function in patients with bullous disease. Eur. Respir. J. 1993; 6 (5): 698–704.
10. Stern E.J., Webb W.R., Gamsu G. Dynamic quantitative computed tomography. A predictor of pulmonary function in obstructive lung diseases. Invest. Radiol. 1994; 29 (5): 564–9.
11. Knudson R.J., Kaltenborn W.T., Burrows B. The effects of cigarette smoking and smoking cessation on the carbon monoxide diffusion capacity of the lung in asymptomatic subjects. Am. Rev. Respir. Dis. 1989; 140: 645–51.
12. Folgering H., Van-Herwaarden C. Pulmonary rehabilitation in asthma and COPD, physiological basics. Respir. Med. 1993; 87 (Suppl B): 41–4.
13. Carter R., Nicotra B., Blevins W., Holiday D. Altered exercise gas exchange and cardiac function in patients with mild chronic obstructive pulmonary disease. Chest. 1993; 103 (3): 745–50.
14. Wegner R.E., Jorres R.A., Kirsten D.K., Magnussen H. Factor analysis of exercise capacity, dyspnoea ratings and lung function in patients with severe COPD. Eur. Respir.J. 1994; 7 (4): 725–9.
15. Ross R. Interpreting Exercise Tests. Houston, CSI Software, 1989; 243.