легкий перивентрикулярный лейкоареоз что это

Легкий перивентрикулярный лейкоареоз что это

а) Терминология:
1. Синонимы:
• Болезнь малых сосудов, микрососудистая болезнь, микроангиопатия
• Корреляция с визуализационной картиной = лейкоареоз или перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия
2. Определение:
• Склероз мелких артерий (артериол):
о Часто при АГ, гиперхолистеринемии и/или сахарном диабете (СД)
о Может привести к сосудистой деменции

1. Общие характеристики склероза артериол головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Гиподенсные очаги (участки пониженной плотности) в белом веществе (БВ) на КТ
о Гиперинтенсивные на T2/FLAIR очаги, могут быть сливными
• Локализация:
о Перивентрикулярное белое вещество (ПВБВ) и глубокое БВ:
— Прилегают к стенкам желудочков широким основанием или сливаются с ними
— Перивентрикулярное (особенно вдоль преддверий боковых желудочков) > глубокое > юкстакортикальное белое вещество
о Базальные ганглии (БГ):
— Более выраженное поражение БГ при АГ
— Более выраженное поражение периферийного белого БВ:
Сахарный диабет, церебральная амилоидная ангиопатия
• Размеры:
о Вариабельны, очаги увеличиваются с возрастом
о Диапазон: от мелкоточечных до крупных сливных
• Морфология:
о Двустороннее очаговое поражение, очаги могут сливаться

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента пожилого возраста, страдающего деменцией, определяются умеренная атрофия мозговой ткани, а также сливные гиподенсные участки в перивентрикулярном и субкортикальном белом веществе головного мозга, что является типичным проявлением артериолоскпероза.
(б) КТ, аксиальный срез на уровне лучистого венца: у пациента с длительным анамнезом артериальной гипертензии и клиническим диагнозом сосудистой деменции (типа Бинсвангера) определяются обширные изменения структуры белого вещества, обусловленные артериолосклерозом (хроническая ишемия, обусловленная болезнью малых сосудов).

2. КТ при склерозе артериол головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Множественные/сливные зоны с нечеткими границами без вовлечения коры головного мозга
о Прилегают к стенкам желудочков широким основанием или сливаются с ними:
— Перивентрикулярное > глубокое > юкстакортикальное белое вещество
• КТ с контрастированием:
о Контрастирования очагов не наблюдается

3. МРТ при склерозе артериол головного мозга:
• Т1-ВИ:
о Гипоинтенсивные очаги, могут быть сливными
• Т2-ВИ:
о Гиперинтенсивные очаги с нечеткими контурами, обычно > 5 мм
• PD-ВИ:
о Гиперинтенсивные очаги, могут быть сливными
• FLAIR:
о Наиболее высокоинформативная последовательность для визуализации гиперинтенсивных очагов
о Значение гиперинтенсивных очагов в ПВБВ спорно:
— Признаки неспецифичны и могут являться нормальными возрастными изменениями
— Развитие, наиболее вероятно, обусловлено несколькими типами артериопатий, многие из которых могут сочетаться:
Артериолосклероз
Артериальная гипертензия и/или сахарный диабет
Церебральная амилоидная ангиопатия
Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)
• Т2* GRE:
о Множественные «черные точки» или мультифокальные артефакты восприимчивости, более часто наблюдаются у пациентов с артериальной гипертензией, амилоидной ангиопатией
• ДВИ:
о Ограничение диффузии отсутствует (кроме острых поражений)
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Контрастирование отсутствует
• МР спектроскопия:
о Снижение N-ацетиласпартата (NAA), NAA/Cr
• ± генерализованная атрофия (увеличенныежелудочки, борозды)
• Обширный/сливные очаги обнаруживаются в норме у 2-6% пациентов пожилого возраста

4. Ангиография:
• Стенозы мелких и более крупных артерий

5. Радионуклидная диагностика:
• ПЭТ/ОФЭКТ: при отсутствии атрофии соотношение показателей rCBF/rMRGIu обычно в норме

6. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации: о МРТ
• Совет по протоколу исследования:
о МРТ с FLAIR, ДВИ, Т2* (GRE или SWI)

(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у женщины 51 года с церебральной амилоидной ангиопатией определяются участки повышения сигнала в перивентрикулярном и субкортикальном белом веществе, появление которых обусловлено артериолосклерозом.
(б) MPT, GRE, аксиальный срез: у пациента с амилоидной ангиопатией определяется типичное периферийное распределение гипоинтенсивных очагов или очагов «выцветания» изображения, локализующихся в коре и подкорковом белом веществе, которые представляют собой артефакт восприимчивости от продуктов крови. Обратите внимание на относительное «щаже-ние» глубоких ядер. (а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента, страдающего артериальной гипертензией, в структуре моста определяется типичный гиперинтенсивный очаг с мелкоточечными включениями, обусловленный артериолосклерозом.
(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у мужчины 65 лет с нормальным артериальным давлением определяется несколько мелкоточечных гиперинтенсивных очагов в подкорковом белом веществе. Обратите внимание на диффузное снижение объема мозговой ткани, что является типичным возрастным изменением.

в) Дифференциальная диагностика склероза артериол головного мозга:

1. Возрастные изменения белого вещества:
• Развивающиеся в норме легкие когнитивные нарушения, сенильная деменция
• Часто имеются другие факторы риска (АГ, СД)

2. Периваскулярные пространства Вирхова-Робина (ПВП):
• Вариабельные размеры, четкие контуры
• Наиболее часто локализуются вокруг передней комиссуры, в глубоком белом веществе
• Характеристики сигнала, его подавление сходны с таковыми у СМЖ
• Периферийная гиперинтенсивность на FLAIR может визуализироваться как у ПВП (до 25%), так и у очагов лакунарных инфарктов

3. Демиелинизирующее заболевание:
• РС > РЭМ
• Обычно овоидной формы, перивентрикулярной локализации
• Вовлечение каллозо-септального перехода (редко при ОРЭМ)
• Пациенты более молодого возраста

4. Сосудистая деменция (СДе) перекрывается с проявлениями атеросклероза:
• Когнитивные нарушения:
о Мультиинфарктная деменция (МИД)
о Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия (сосудистая деменция типа Бинсвангера):
— Длительно текущая артериальная гипертензия, прогрессирующее снижение психических функций, нарушения походки ± микроинсульты
— Клинический диагноз, но не лучевой
• Крупные и малые инфаркты

5. CADASIL:
• Пациенты более молодого возраста ( 5 мм с нечеткими контурами):
о Повреждение белого вещества:
— 0 = нет очагов (в том числе симметричных «шапочек», полос)
— 1 = обособленные очаги
— 2 = очаги с тенденцией к слиянию
— 3 = диффузное поражение ± вовлечение U-волокон
о Повреждение базальных ганглиев:
— 0 = нет очагов
— 1 = единичный очаг (> 5 мм)
— 2 = > одного обособленного очага
— 3 = сливные очаги

3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Генерализованная потеря объема мозга с расширением борозд и желудочков
• Перивентрикулярный спонгиоз, а также спонгиоз глубокого БВ
• Часто имеют место мультифокальные лакунарные инфаркты

4. Микроскопия:
• Нормальные возрастные изменения
• Визуализирующиеся гиперинтенсивные очаги в ПВБВ коррелируют с целым спектром патогистологических изменений:
о Дегенерация миелина («бледность» миелина)
о Потеря аксонов с увеличением количества внеклеточной жидкости
о Глиоз, спонгиоз
о Липофиброгиалинолизис с окклюзией мелких сосудов
о Расширение периваскулярных пространств

д) Клиническая картина склероза артериол головного мозга:

1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Широкий диапазон симптомов:
— От бессимптомного течения до легких когнитивных нарушений или деменции
• Клинический профиль:
о Пожилые пациента с факторами риска цереброваскулярных заболеваний (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, сахарный диабет и т.д.)

3. Лечение:
• Модификация известных факторов риска цереброваскулярных заболеваний

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:
• Используйте последовательности FLAIR, Т2* (GRE SWI) у пациентов пожилого возраста
• Гипоинтенсивные очаги на GRE/SWI предполагают наличие артериальной гипертензии или амилоидной ангиопатии
• Более периферийная локализация изменений предполагает наличие амилоидной ангиопатии
• Поражение передних отделов височных долей у пациентов среднего возраста предполагает наличие CADASIL

2. Советы по интерпретации изображений:
• Многие причины появления гиперинтенсивных очагов в ПВБВ не связаны с артериопатией (демиелинизация, воспалительные изменения, инфекционные, токсические поражения, метаболические нарушения)
• Клинические проявления и визуализационные признаки совпадают с мультиинфарктной (сосудистой) деменцией, подкорковой атеросклеротической энцефалопатией (болезнь Бинсвангера)

ж) Список литературы:

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 15.3.2019

Источник

Перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга

Перивентрикулярный лейкоареоз – это снижение плотности белого вещества головного мозга. Заболевание редкое, сопровождающееся ишемией и нарушением кровообращения. Проявляется при болезни Альцгеймера, энцефалопатии, инсульте, сахарном диабете.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции! Здесь можно записаться на прием к врачу.

Перивентрикулярный лейкоареоз – причины

К причинам относятся заболевания, которые могут сопровождаться лейкоареозом разной степени выраженности:

Основным фактором риска для лейкоареоза является гипертензия, возникновение его у людей с повышенным артериальным давлением встречается на порядок чаще.

При нарушения церебрального кровотока возникает риск появления лейкоареоза.

Симптомы этого патологического состояния

Долгое время заболевание может не проявляться в виде явных симптомов, в белом веществе могут накапливаться нервные волокна, что, становится причиной эмоциональных или двигательных нарушений.

У больных появляются:

При выраженном лейкоареозе после инсульта возрастает вероятность возникновения постинсультной деменции.

В случае сахарного диабета повышается риск цереброваскулярной патологии.

Степени выраженности перивентрикулярного лейкоареоза

Лейкоареоз может протекать в 3 стадиях, разных по выраженности:

Видео

Диагностика патологии

Для диагностики заболевания используется МРТ или компьютерная томография. Диагностика сложная и даже при проведении магнитно-резонансной томографии при выраженных нарушениях у пациента будут выявлены умеренные изменения в мозге.

При легких нарушениях, наоборот, МРТ часто показывает тяжелую картину.

Неблагоприятные факторы, усиливающие риск возникновения лейкоареоза:

Лечение лейкоареоза

Причиной возникновения разжижения белого вещества головного мозга является какое-то заболевание, которое и требуется лечить при лейкоареозе. Нужно лечение мозговых сосудов.

Для этого используют препараты:

Профилактика этого поражения вещества головного мозга

Риск возникновения патологии возникает у пожилых людей чаще, чем у молодых, потому регулярное обследование сосудов мозга у пациентов в возрасте относится к действенным методам профилактики заболевания.

При возникновении любой патологии необходимо лечить основное заболевание сосудов.

Среди других методов профилактики – отказ от вредных привычек, переход к здоровому образу жизни, физическая активность.

Употребление ряда биоактивных добавок помогает снижению риска возникновения лейкоареоза, одновременно со снижением риска возникновения основного заболевания.

Регулярно прибегая к курсу добавок, можно значительно снизить риск возникновения заболевания.

Инвалидность при перивентрикулярном лейкоареозе

При значительных нарушениях ходьбы, которые могут сопровождаться падениями, речевых нарушениях вследствие лейкоареоза определяется повреждение в нервных каналах, соединяющих разные центры мозга.

Между степенью (одной из 3) лейкоареоза и выраженностью нарушений походки выявлена прямая связь.

Нарушения часто будут причиной инвалидности, а у пожилых людей являются повышенным фактором смертности.

Увеличивается риск инсульта, ишемии с инвалидностью. Нужно вовремя выявлять и проводить лечение лейкоареоза.

В чем заключаются особенности питания при заболевании

Правильное питание и отказ от вредных привычек – это один из эффективных методов профилактики лейкоареоза. Что это означает? Больному уже на ранних стадиях придерживайтесь правильного образа жизни.

Ему следует полностью исключить из своего рациона алкогольную продукцию, газированные напитки. Под категоричный запрет попадают продукты быстрого питания, полуфабрикаты. Чтобы питание было регулярным и сбалансированным.

Больному следует придерживаться 5 разовой диеты. Порции будут небольшими. Главное – стараться выдерживать график питания. Питание должно быть в одно время.

Больному нужно избегать в своем рационе жареных и жирных продуктов. Предпочтение следует отдавать блюдам, приготовленным на пару или методом тушения. Не употребляйте колбасы, копчености, жирное мясо, соления и острые специи.

Следует в больших количествах вводить в рацион свежие фрукты и овощи, рыбу, морепродукты. Если говорить о мясе, то это должна быть нежирная говядина, телятина, кролик, индюшатина. Ежедневно в рационе должны присутствовать молочные каши. Обычный белый хлеб лучше заменить на продукцию из круп грубого помола. Дополнительно можно принимать витаминные комплексы.

Народная медицина для лечения перивентрикулярного лейкоареоза

Рецепты, которые используются для лечения лейкоареоза, направлены на расширение сосудов и улучшение мозгового кровоснабжения. Чаще используются отвары трав, которые снимают головную боль, улучшают кровоснабжение мозга. Использовать их нужно наряду с медикаментами.

Есть и другие рецепты. Выбирать народные методы следует в зависимости от общих клинических проявлений заболевания.

Чем опасно это заболевание

Лейкоареоз – это заболевание, связанное с поражением белого мозгового вещества и нарушением его кровоснабжения. Оно возникает достаточно редко и чаще не является самостоятельным. Из-за отсутствия характерных симптомов, его диагностика затруднена. Часто получается так, что его определяют на поздних стадиях, когда имеются визуальные нарушения у больного.

Заболевание особенно опасно тем, что возникает на фоне других проблем со здоровьем. Может возникнуть в результате перенесенного инсульта, болезни Альцгеймера, сахарного диабета и др.

Для него характерны 3 стадии, которые существенно влияют на жизнь человека.

В зависимости от причин развития лейкоареоза последствия заболевания являются более или менее ярко выраженными. При наличии сахарного диабета, гипертонии, поражении мозговых артерий заболевание прогрессирует быстрее. Исход заболевания в результате болезни Альцгеймера является негативным. происходит быстрое развитие признаков нарушения памяти и интеллекта, которое приводит к слабоумию.

Эффективность лечения патологии

При обнаружении первых признаков лейкоареоза необходимо обратиться к врачу и пройти полную диагностику. Изменение уклада жизни, правильное и сбалансированное питание, лечение основного заболевания приводят к снижению скорости развития болезни.

В случае легких форм лейкоареоза, которые протекают без явных симптомов, медикаментозные методы лечения не требуются. Достаточно минимизировать факторы риска: исключить вредные привычки, начать заниматься спортом, нормализовать питание, проверить уровень сахара в крови, принимать препараты для лучшего мозгового кровоснабжения.

Среди лекарств высокую эффективность показали:

Хорошо зарекомендовали себя и комбинированные препараты, которые направлены на расширение сосудов и снятие признаков гипоксии головного мозга. Благодаря им происходит улучшение метаболических процессов в нейронах мозга, улучшается память, нормализуется умственная деятельность.

Несмотря на большой выбор лекарств и возможность своевременной диагностики, прогноз при заболевании неоднозначен. При правильной профилактике большинство пациентов отмечают улучшение общего самочувствия. Процесс разложения вещества головного мозга замедляется. Но пациентам требуется постоянное наблюдение и динамическая диагностика. Потеря нейронов все равно постепенно происходит. В результате заболевание будет прогрессировать и приведет к слабоумию.

Источник

Что такое лейкоареоз при МРТ головного мозга

БЕСПЛАТНАЯ
КОНСУЛЬТАЦИЯ О ДИАГНОСТИКЕ

Если сомневаетесь, запишитесь на бесплатную консультацию.
Или проконсультируйтесь по телефону

Проблемы с диагностикой лейкоареоза

Как правило, лейкоареоз располагается либо в подкорковом веществе, либо в белом веществе вокруг желудочков головного мозга. Причина, почему лейкоареоз развивается в белом веществе, объясняется тем, что оно менее насыщено капиллярами, чем серое вещество.Таким образом, самое малое изменение в питании ткани приводит к изменениям, заметным на МРТ головного мозга. Данные изменения тканей некоторые медэксперты рассматривают как незавершенные инсульты. Ряд специалистов придерживается версии, что это общие метаболические изменения. Некоторые врачи говорят о лейкоареозе, как о естественном процессе старения мозга, и считают его всего лишь одним из симптомов нейродегенеративных изменений в нашей голове. Есть врачи, которые лейкоареоз у молодых пациентов расценивают вообще как вариант слабой нормы. Однозначности мнения в вопросе трактовки этой аномалии пока нет, поскольку данное нарушение действительно может быть симптоматикой разных процессов, проходящих в головном мозге.

Симптомы и последствия

Как уже было отмечено, феномен белого свечения вещества головного мозга часто обнаруживается на МРТ головного мозга. Чем выше польность томографической установки, тем выше шансы зарегистрировать данное явление. Если в ходе МР-сканирования кроме признаков лейкоареоза врач-рентгенолог не обнаружил никаких других отклонений, скорее всего, Ваш лечащий врач посоветует Вам просто наблюдать за самочувствием и проводить ежегодные контрольные томографические обследования головы. Также, возможно, невролог предложит сделать курс витаминных инъекций. В случае обнаружения белого свечения на фоне развития других аномалий (инсультов, сосудистых аномалий) с большой вероятностью врачи по результатам томографии учтут лейкоареоз, как один из подтверждающих симптомов того или иного заболевания, и начнут его комплексное лечение. Например, если у больного на томограммах есть признаки выраженной деменции или был инсульт, лейкоареоз может быть важным критерием степени выраженности изменения и решения о подходах в терапевтической тактике.

МР-томографическое исследование головного мозга

Источник

Лейкоареоз

Лейкоареоз – это редкое заболевание, обусловленное хронической ишемией белого вещества полушарий головного мозга.

Лейкоареоз – это поражение белого вещества головного мозга, заключающееся в изменении его плотности и обусловленное хронической ишемией или другими нарушениями кровообращения мозга. Является характерным признаком многих заболеваний и патологических состояний: сосудистой деменции, дисциркуляторной энцефалопатии, болезни Альцгеймера, сахарного диабета, артериальной гипертензии, рассеянного склероза, ВИЧ, инсульта мозга. Лейкоареоз является важным диагностическим критерием.

Группы и факторы риска

Причины лейкоареоза

Симптомы лейкоареоза
На начальных этапах развития может протекать без клинических проявлений, однако с прогрессированием возможны следующие симптомы:

Диагностика лейкоареоза

Лечение лейкоареоза
Специализированного лечения не требует, протекает на фоне лечения основного заболевания.

Прогноз
Благоприятный прогноз в большинстве случаев зависит от своевременной диагностики и полноценного лечения сосудистых и атрофических заболеваний головного мозга. В противном случае высока вероятность развития осложнений, например сосудистой деменции.

Профилактика лейкоареоза

Создано по материалам:
Никифоров А. С., Гусев Е. И. Общая неврология. Учебное пособие. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

Источник

Перивентрикулярная лейкомаляция

Перивентрикулярная лейкомаляция — это гипоксически-ишемическая энцефалопатия, характеризующаяся поражением белого вещества головного мозга новорожденных. Состояние чаще возникает у недоношенных, провоцируется патологиями течения беременности и родов, неадекватной респираторной поддержкой в постнатальном периоде. Заболевание проявляется мышечной дистонией, судорожным синдромом, задержкой психомоторного развития. Для диагностики болезни назначается КТ или МРТ мозга, ЭЭГ, допплерография церебральных сосудов. Лечение лейкомаляции включает медикаменты (нейропротекторы, инфузионные растворы, антиконвульсанты), индивидуальный комплекс физиотерапии, массажа, ЛФК.

МКБ-10

Общие сведения

По разным данным, перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) встречается у 4,8-9% младенцев, причем среди больных преобладают недоношенные новорожденные (78%). Наибольшая вероятность появления болезни у детей, родившихся на сроке 27-32 недели. По данным аутопсии умерших младенцев, признаки ПВЛ регистрируются чаще — у 50-75%. Заболевание имеет большую значимость в детской неврологии, поскольку может вызывать тяжелые отдаленные последствия, считается ведущей причиной ДЦП.

Причины

Основной этиологический фактор перивентрикулярной лейкомаляции — внутриутробная гипоксия, которая выступает следствием осложнений протекания беременности, материнских факторов риска либо негативного экзогенного воздействия. Также состояние может возникать при перинатальной гипоксии, которая развивается во время родов, в первые дни жизни младенца (при синдроме дыхательных расстройств, врожденных аномалиях сердца и легких, неонатальном сепсисе).

В группе риска наибольшую по численности категорию составляют недоношенные младенцы. Зачастую лейкомаляция выявляется у детей, которое были рождены от матерей с сахарным диабетом, хронической анемией, гипертиреозом либо страдавших от преэклампсии и эклампсии. Состояние возникает при выполнении экстренного кесарева сечения, неадекватном родовспоможении (травмирующие акушерские пособия). Высокая частота лейкомаляции (до 22%) отмечается при сочетании длительного безводного периода с хориоамнионитом у матери.

Патогенез

Поражение головного мозга связано со снижением кровотока в церебральных сосудах, недостаточным поступлением кислорода и питательных ингредиентов. Перивентрикулярная область наиболее чувствительна к этим изменениям, что обусловлено особенностями кровоснабжения, несовершенством процессов ауторегуляции, нейроонтогенетическими особенностями головного мозга у младенцев.

Недоношенные намного чаще страдают лейкомаляцией, поскольку у них на фоне гипоксии не увеличивается церебральный кровоток, как это бывает у рожденных в срок младенцев. В результате этого резко уменьшается кровоток в зоне между вентрикулофугальными и вентрикулопетальными артериями, быстро формируется гиперкапния и ацидоз. Расстройства микроциркуляции проявляются стазом, тромбозом, вне- и внутриклеточным отеком белого вещества.

При перивентрикулярной лейкомаляции в конечном итоге происходит некроз отельных участков мозгового вещества, образование кист, избыточное накопление медиаторов воспаления. Поскольку на 28-32 неделях в норме происходит активная миелинизация белого вещества, а в условиях гипоксии этот процесс не может происходить, недоношенные новорожденные впоследствии имеют серьезные органические поражения ЦНС.

Формирование ПВЛ возможно не только при недостатке кислорода, но и при гипероксии — при проведении ИВЛ, оказании других видов респираторной поддержки. При избыточном поступлении кислорода повышается рН крови в мозговой ткани, что вызывает рефлекторный спазм сосудов, затруднение венозного оттока. Также кислород активизирует процессы свободнорадикального церебрального повреждения.

Симптомы

Как правило, перивентрикулярная лейкомаляция формируется антенатально или на протяжении первых часов после рождения ребенка, поэтому начальные признаки заметны уже в родильном доме, особенно если младенец рожден недоношенным. При обширном повреждении белого вещества происходят нарушения сознания по типу летаргии или комы, однако возможна обратная симптоматика — повышенная возбудимость, оживление безусловных рефлексов, судорожный синдром.

Типичным проявлением патологии являются изменения тонуса мышц. На первом месяце жизни преобладает слабость мускулатуры ног в сочетании с нормальным формированием мышц верхних конечностей. У недоношенных новорожденных часто отмечается тотальная мышечная гипотония. Такие нарушения сохраняются в среднем до 6 месяцев, после чего они сменяются спастическими явлениями — повышением тонуса мускулатуры нижних конечностей, оживлением коленных рефлексов.

Течение перивентрикулярной лейкомаляции имеет неравномерный характер: периоды обострения симптоматики сменяются «мнимым благополучием», когда ребенок развивается относительно нормально. Затем происходит задержка формирования моторных навыков, развиваются различные сенсорные нарушения, дизартрия. 66% детей, особенно недоношенные, страдают от снижения остроты зрения вплоть до полной слепоты вследствие атрофии зрительных нервов.

Осложнения

Перивентрикулярные поражения белого вещества — крайне тяжелое состояние. Недоношенные дети с ПВЛ умирают в 50% случаев еще в период новорожденности, у выживших обычно наступает инвалидность с полной дезадаптацией. Пациенты с длительно сохраняющимся судорожными приступами в 85% случаев имеют грубую задержку психомоторного развития. У перенесших ПВЛ в будущем в 1,5 раза чаще встречаются фебрильные судороги, в 27 раз чаще формируется эпилепсия.

При множественных кистах в перивентрикулярной зоне у 80-97% больных (чаще — недоношенных) возникает детский церебральный паралич (ДЦП), который сопровождается глубоким психоречевым отставанием. Развитие заболевания связано с повреждением центральной части внутренней капсулы, средне- и заднелобных сегментов белого вещества полушарий. Также лейкомаляция вызывает микроцефалию (у 42% пациентов), нейросенсорную тугоухость (у 28% больных).

Диагностика

Постановка правильного диагноза в неонатальном периоде затруднена, что объясняется полиморфностью клинической картины, отсутствием патогномоничных симптомов. При физикальном осмотре выявляется асимметрия мышечного тонуса, патологическое усиление рефлексов, на более поздних этапах — спастическая диплегия. Особую настороженность следует проявлять в отношении детей, родившихся недоношенными. В план обследования новорожденных с подозрением на ПВЛ включаются:

Лечение перивентрикулярной лейкомаляции

Терапия перивентрикулярной лейкомаляции представляет собой сложную задачу, учитывая необратимый характер повреждений белого вещества, частое сочетание гипоксически-ишемической энцефалопатии с поражениями других систем организма у недоношенных. Медикаментозное лечение подбирается на основе ведущих синдромов болезни и включает следующие группы препаратов:

Учитывая высокую частоту резидуальных неврологических явлений, рекомендовано восстановительное лечение. Чтобы улучшить двигательные способности, назначаются курсы массажа, физиотерапии, лечебной физкультуры. Для развития речевых навыков требуются коррекционные занятия у логопеда, дефектолога. Детям с поражением органов чувств нужна помощь тифлопедагога, сурдопедагога. Пациентам с ДЦП необходимы специальные ходунки, костыли, инвалидные коляски.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев лейкомаляция отличается неблагоприятным течением, отличается высоким уровнем смертности во время младенчества. Для выживших детей прогноз напрямую зависит от тяжести органического дефекта перивентрикулярной зоны, своевременности и полноты проведенного лечения. Профилактика ПВЛ включает рациональное ведение беременности, предупреждение родового травматизма, соблюдение протоколов при респираторной поддержке в роддоме, усиленный контроль за развитием недоношенных.

Источник