леветирацетам или леветинол что лучше

Возможности применения Кеппры (леветирацетама) при различных неврологических заболеваниях

А.В. Лебедева, Д.Г. Неменов

The possibilities of using keppra (levetiracetam) in different neurological diseases

A.V. Lebedeva, D.G. Nemenov
Кафедра неврологии и нейрохирургии с курсом ФУВ ГОУ ВПО РГМУ Росздрава «Новый» противоэпилептический препарат леветирацетам (кеппра) обладает уникальными механизмами противоэпилептической активности. В различных исследованиях последних лет была показана его эффективность и безопасность при разных формах эпилепсии как при монотерапии, так и в качестве дополнительной терапии.
Низкая частота побочных эффектов и минимальные лекарственные взаимодействия с другими препаратами позволяют применять леветирацетам у пожилых больных и у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, в том числе у больных СПИДом и гепатитом С, получающих соответствующую терапию. Кроме того, была показана эффективность леветирацетама в отношении ряда других неврологических заболеваний: хронических головных болей, в том числе мигрени, нейропатической боли, в том числе у больных с онкологическими заболеваниями, нарушений в двигательной сфере (миоклонус, дистония и дискинезии при болезни Паркинсона, эссенциальный тремор).
Ключевые слова: эпилепсия, кеппра (леветирацетам), лечение.

The “new” antiepileptic drug levetiracetam has the unique mechanisms of antiepileptic activity. Various recent studies revealed its efficacy and safety in different forms of epilepsy both as a monotherapy and an additional therapy. The low frequency of side-effects and minimal interactions with other drugs allow to use levetiracetam in elderly patients and in patients with severe co-morbid diseases including AIDS and hepatitis C receiving the corresponding therapy.
Moreover, the efficacy of levetiracepam in other neurological diseases: chronic headaches, i.e. migraine, neuropathic pain, including patients with cancer, movement disorders (myoclonus, dystonia and dyskinesia in Parkinson’s disease, essential tremor, have been revealed.
Key words: epilepsy, keppra, levetiracetam, treatment.

Кеппра (леветирацетам) является «новым» противоэпилептическим препаратом (ПЭП), который был синтезирован в процессе исследований по усовершенствованию свойств ноотропа пирацетама (ноотропил). Леветирацетам является S-энантомером пирролидонового производного и имеет формулу: Q-этил-2-0Кси-I-пирролидин ацетамид. Если в отношении ноотропных свойств его эффективность не ясна, то его противосудорожный и противоэпилептический потенциал в эксперименте и клинических испытаниях оказался чрезвычайно высоким. В последние годы в литературе было представлено большое количество исследований, посвященных эффективности и хорошей переносимости леветирацетама у больных с различными формами эпилепсий. Была показана высокая эффективность леветирацетама как в монотерапии, так и в качестве дополнительной терапии у пациентов разного возраста. Большой интерес представляет расширение показаний к применению леветирацетама у больных с различными заболеваниями нервной системы. Доклинические испытания позволили предполагать его антиэпилептогенную эффективность, что отличает леветирацетам от большинства других ПЭП. Это значит, что он не просто подавляет актуальную эпилептическую активность в мозге, но может препятствовать ее возникновению и прогрессированию.

Обнаружились его уникальные свойства в отношении ряда важнейших механизмов эпилептогенеза, отличающие его от других антиконвульсантов. Было показано его связывание с гликопротеином синаптических везикул SV2A, содержащимся в сером веществе головного и спинного мозга. Посредством этого связанного с синаптическими пузырьками белка леветирацетам регулирует динамику в синаптической бляшке и выброс нейротрансмиттеров в синаптическую щель, снижая эпилептическую активность нейрона.

Другим механизмом действия леветирацетама является модуляция ГАМКэргических и глициновых рецепторов, которые снижают возбудимость нейрона, причем ГАМКэргическое взаимодействие является главным механизмом торможения в мозге, обеспечивающим лечебный эффект многих ПЭП. Тормозной эффект ГАМК и глицина осуществляется в значительной мере за счет активации притока ионов хлора внутрь нейрона, чем достигается эффект тормозной гиперполяризации. В блокаде притока хлоридов в ГАМКэргических и глицинэргических рецепторах участвуют цинк и R-карболины. Леветирацетам является единственным ПЭП, который противодействует блокирующему притоку ионов хлора, эффекту цинка и R-карболинов, тем самым восстанавливая приток хлоридов через ГАМК- и глициновые рецепторы и приводит к усилению торможения в нейронах. Помимо активации тормозных эффектов в мозге, леветирацетам блокирует в культуре ткани эпилептические разряды, вызванные бикукуллином и активацией NМDА-рецепторов, не влияя при этом на нормальное проведение возбуждения [31]. Это может объяснять хорошую переносимость препарата и отсутствие существенных седативных эффектов при терапевтических дозах. Избыточный приток ионов кальция внутрь клетки, приводящий к ее избыточной импульсной активности, является механизмом эпилептического возбуждения, а также влечет пластическое эпилептогенное перерождение нейронов и их эксайтотоксическую гибель. Леветирацетам специфически тормозит высоковольтные кальциевые каналы N- и частично PjQ-типа, в отличие от других ПЭП, блокирующих Т-каналы. Это действие леветирацетама приводит к сокращению амплитуды и длительности, вызываемых интрацеллюлярным притоком ионов кальция пароксизмальных деполяризационных сдвигов, характерных для эпилептических нейронов. A. Gorji и соавт. [17] показали достоверное снижение пароксизмальных деполяризационных сдвигов и эпилептических спайковых разрядов нейронов под влиянием леветирацетама в культуре ткани области СА1 гиппокампа, обусловленное снижением тока в зависимых от напряжения калиевых каналах. Одним из механизмов эпилептогенеза и возникновения некурабельной эпилепсии является изменение генной экспрессии, возникающее по механизму киндлинга в нейронах, подвергающихся возбуждению посредством эпилептической афферентации. При исследовании на модели вызванной киндлингом амигдалы височной эпилепсии у мышей снижение эффекта киндлинга под влиянием леветирацетама сопровождалось уменьшением эпилептической генной экспрессии в нейронах, показавшим, что антиэпилептогенный эффект леветирацетама осуществляется на генном уровне. Этот фармакодинамический генный механизм, очевидно, является основой упомянутого выше антиэпилептогенного действия леветирацетама. Исследования суммарной спайковой эпилептиформной активности в культуре ткани высокоэпилептогенной гиппокампальной зоны СА3 показали уникальную способность леветирацетама подавлять эпилептическую синхронизацию нейронов, в отличие от других ПЭП, использовавшихся в тех же экспериментах. Эффективное подавление эпилептиформной активности выявлено также при лечении больных эпилепсией. Наконец, в исследовании изменений мозга при экспериментальной окклюзии средней мозговой артерии было показано, что леветирацетам уменьшает объем инфаркта на 1/3, что связывают с нейропротекцией в отношении эксайтотоксического действия активации NМDА-рецепторов в зоне ишемии.

Наиболее исследованной является эффективность и переносимость леветирацетама у больных с различными формами эпилепсии. Результаты открытых исследований показывают, что леветирацетам эффективен при применении у пациентов с рефрактерной эпилепсией. C. Depondt и соавт. [11] при исследовании на большой популяции пациентов с парциальной эпилепсией отмечали средний уровень удержания на терапии (анализ выживаемости Kaplan—Meier) — 58% в течение 3 лет при снижении частоты приступов более чем на 50%. В 2006 г. леветирацетам был одобрен EMEA и FDA в качестве дополнительной терапии в лечении миоклонических приступов у взрослых и подростков от 12 лет, страдающих юношеской миоклонической эпилепсией. Это одобрение последовало после исследования P. Verdru и соавт. [37]. В этом двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании (фаза III) эффективность леветирацетама в качестве дополнительной терапии в лечении оценивалась у 120 пациентов с первично-генерализованной эпилепсией с миоклоническими приступами. Пациенты были рандомизированы в группы, получавшие либо леветирацетам в дозе 3000 мг/сут, либо плацебо; пациенты в обеих группах получали только один сопутствующий ПЭП. За время исследования у больных, получавших леветирацетам, отмечалось снижение частоты дней с миоклоническими приступами на 48,5%, а процент респондентов был 58,3% против 8,9% и 23,3% соответственно в группе плацебо (p=0,0002). Терапевтический эффект применения леветирацетама наблюдался уже в дозе 1000 мг/сутки. За время периода стабильной дозировки 21,7% пациентов, принимавших леветирацетам, достигли полной ремиссии, по сравнению с 3,4% в группе, получавших плацебо (p=0,0001).

Высокая эффективность и хорошая переносимость леветирацетама у пациентов с различными формами эпилепсии как в режиме дополнительной терапии, так и монотерапии была представлена во множестве работ и докладов. Общеизвестно, что у пациентов с эпилепсией достаточно часто страдают когнитивные функции, как в результате самого заболевания, так и в результате применения ПЭП, особенно это касается больных с частыми и плохо поддающимися лечению приступами, получавших длительное неэффективное лечение в режиме политерапии с применением «старых» ПЭП (особенно, производных барбитуровой кислоты). Bo Zhou и соавт. [40] было проведено исследование с целью изучения влияния леветирацетама на когнитивные функции. Период исследования составил 48 нед. На 1-м этапе в течение 24 нед проводился анализ влияния леветирацетама (в дозе 1500 мг в сутки) или плацебо на когнитивные функции и параметры качества жизни у взрослых пациентов с парциальной эпилепсией и сохраняющимися приступами, на 2-м этапе все пациенты получали леветирацетам в той же дозе. Всем пациентам проводили оценку качества жизни по шкале QOLIE 31, электроэнцефалографическое обследование, обследование когнитивных функций при помощи Висконсинского теста сортировки карточек, тест на беглость речи, тест Струпа, тесты на отсроченную логическую и зрительную память, исследование счета. Тесты проводились в начале и в конце 1-го и 2-го этапа исследования. В результате анализа эффективности леветирацетама на 1-м этапе исследования было выявлено достоверное снижение частоты приступов в группе пациентов, принимавших леветирацетам по сравнению с плацебо. В результате исследования когнитивных функций при помощи Висконсинского теста сортировки карточек в группе больных, принимавших леветирацетам, было выявлено достоверное улучшение по сравнению с пациентами, получавшими плацебо (р

Источник

Леветирацетам (Levetiracetam)

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Леветирацетам

Фармакологическое действие

Противоэпилептическое средство, производное пирролидона (S-энантиомер α-этил-2-оксо-1-пирролидин-ацетамида). По химической структуре отличается от известных противоэпилептических лекарственных средств. Механизм действия леветирацетама до конца не изучен, но очевидно, что он отличается от механизма действия известных противоэпилептических препаратов.

Один из предполагаемых механизмов основан на доказанном связывании с гликопротеином синаптических везикул SV2A, содержащемся в сером веществе головного и спинного мозга. Считается, что таким образом реализуется противосудорожный эффект, который выражен в противодействии гиперсинхронизации нейронной активности. Не изменяет нормальную нейротрансмиссию, однако подавляет эпилептиформные нейрональные вспышки, индуцированные GABA-агонистом бикукулином, и возбуждение глутаматных рецепторов. Активность леветирацитама подтверждена в отношении как фокальных, так и генерализованных эпилептических припадков (эпилептиформные проявления/фотопароксизмальная реакция).

Фармакокинетика

После приема внутрь леветирацетам хорошо всасывается из ЖКТ. Абсорбция полная и носит линейный характер, поэтому концентрация в плазме крови может быть предсказана исходя из применяемой дозы препарата в мг/кг массы тела. Степень абсорбции не зависит от дозы и времени приема пищи. Биодоступность составляет около 100%.

После приема в дозе 1 г C max в плазме крови достигается через 1.3 ч и составляет 31 мкг/мл, после повторного приема (2 раза/сут) – 43 мкг/мл.

Связывание с белками плазмы леветирацетама и его основного метаболита составляет менее 10%. V d леветирацетама составляет около 0.5-0.7 л/кг. Равновесное состояние достигается через 2 сут при приеме 2 раза/сут.

Образование первичного фармакологически неактивного метаболита происходит без участия изоферментов цитохрома P450 в печени. Леветирацетам не влияет на ферментативную активность гепатоцитов.

У взрослых T 1/2 из плазмы крови составляет 7±1 ч и не изменяется в зависимости от дозы, способа применения или повторного приема. Средняя величина клиренса составляет 0.96 мл/мин/кг. 95% дозы выводится почками. Почечный клиренс леветирацетама и его неактивного метаболита составляет 0.6 мл/мин/кг и 4.2 мл/мин/кг соответственно.

У пациентов пожилого возраста T 1/2 увеличивается на 40% и составляет 10-11 ч, что связано со снижением функции почек у этой категории больных. У пациентов с нарушением функции почек клиренс леветирацетама и его первичного метаболита коррелирует с КК. В терминальной стадии почечной недостаточности у взрослых пациентов Т 1/2 составляет 25 ч в период между сеансами диализа и 3.1 ч во время диализа. В течение 4-часового сеанса диализа удаляется до 51% леветирацетама.

В процессе 4-часового диализа из организма удаляется 51% леветирацетама.

У пациентов с легкими и умеренными нарушениями функции печени значимых изменений клиренса леветирацетама не происходит. При тяжелых нарушениях функции печени при сопутствующей почечной недостаточности клиренс леветирацетама снижается более чем на 50%.

Фармакокинетика леветирацетама у детей носит линейный характер в диапазоне доз от 20 до 60 мг/кг/сут. C max достигается через 0.5-1 ч. T 1/2 у детей после однократного приема внутрь в дозе 20 мг/кг массы тела составляет 5-6 ч. Общий клиренс леветирацетама у детей примерно на 40% выше, чем у взрослых и находится в прямой зависимости от массы тела.

Показания активных веществ препарата Леветирацетам

В качестве монотерапии для лечения парциальных судорог с вторичной генерализацией или без нее у пациентов с 16 лет с впервые установленным диагнозом эпилепсия.

В составе дополнительной терапии при лечении: парциальные судороги с вторичной генерализацией или без нее у пациентов старше 1 месяца (в соответсвующей лекарственной форме для этого возраста) с эпилепсией; миоклонические судороги у пациентов с 12 лет с ювенильной миоклонической эпилепсией; первично генерализованные тонико-клонические судороги у пациентов с 12 лет с идиопатической генерализованной эпилепсией.

Источник

Леветирацетам или леветинол что лучше

Научно-практический центр медицинской помощи детям с пороками развития черепно-лицевой области и врожденными заболеваниями нервной системы Департамента здравоохранения Москвы

Научно-практический центр медицинской помощи детям с пороками развития черепно-лицевой области и врожденными заболеваниями нервной системы Департамента здравоохранения Москвы

Ретроспективное исследование эффективности и безопасности леветирацетама в дополнительном лечении резистентной эпилепсии у детей

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(10): 33-38

Айвазян С. О., Ширяев Ю. С. Ретроспективное исследование эффективности и безопасности леветирацетама в дополнительном лечении резистентной эпилепсии у детей. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(10):33-38.
Aĭvazian S O, Shiriaev Iu S. The retrospective study of efficacy and safety of levetiracetam as an add-on treatment of epilepsy in children. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2011;111(10):33-38.

Научно-практический центр медицинской помощи детям с пороками развития черепно-лицевой области и врожденными заболеваниями нервной системы Департамента здравоохранения Москвы

Научно-практический центр медицинской помощи детям с пороками развития черепно-лицевой области и врожденными заболеваниями нервной системы Департамента здравоохранения Москвы

Научно-практический центр медицинской помощи детям с пороками развития черепно-лицевой области и врожденными заболеваниями нервной системы Департамента здравоохранения Москвы

Целью лечения эпилепсии является предотвращение развития эпилептических приступов путем длительного применения противоэпилептических препаратов (ПЭП). Безусловно, многолетний прием ПЭП в первую очередь предполагает минимальное количество побочных эффектов и хорошую переносимость препаратов даже в случае применения высоких дозировок, особенно в детском возрасте.

Эффективных и в то же время антиконвульсантов c хорошей переносимостью немного даже среди «новых» ПЭП. К этой немногочисленной группе относится противоэпилептический препарат леветирацетам (кеппра, (S)-α-ethyl-2-oxo-1-pyrrolidine acetamide), антиконвульсант широкого спектра действия, который благодаря своим эффективности, хорошей переносимости и благоприятным фармакокинетическим свойствам является оптимальным для применения в детском возрасте. Леветирацетам является производным пирролидона и по химической структуре отличается от известных противоэпилептических лекарственных средств. Механизм действия леветирацетама до конца не изучен, но очевидно, что он отличается от механизма действия других антиконвульсантов. Предполагается, что действие леветирацетама прежде всего основано на взаимодействии с белком 2A синаптического пузырька [12], который контролирует слияние синаптического пузырька с мембраной нейрона, регулируя таким образом экзоцитоз и высвобождение нейромедиаторов [4]. На основании проведенных исследований in vitro и in vivo предполагается, что леветирацетам не изменяет основные клеточные характеристики и нормальную нейротрансмиссию.

Фармакокинетические свойства леветирацетама изучены достаточно хорошо и выгодно отличают его от большинства других антиконвульсантов [2, 3, 5, 8]. Биодоступность леветирацетама очень высока и составляет 90-100%. Время достижения пиковой концентрации значительно меньше, чем у многих других ПЭП, что позволяет рассчитывать на быстрый клинический эффект. Связывание леветирацетама с белками плазмы составляет менее 10%. Препарат быстро и легко проникает через гематоэнцефалический барьер. Период полувыведения составляет всего 5-8 ч и не изменяется в зависимости от дозы, способа применения или повторного приема, в результате чего токсические эффекты практически не наблюдаются, а стабильная (равновесная) концентрация достигается очень быстро, уже на 3-4-е сутки, что позволяет добиваться быстрого клинического эффекта. Препарат имеет линейную фармакокинетику, и это значительно облегчает тактику подбора адекватной и безопасной дозы. В отличие от некоторых современных антиконвульсантов назначение леветирацетама не требует длительного титрования дозы в начале лечения, что особенно важно у пациентов с частыми эпилептическими приступами.

Открытые проспективные и ретроспективные исследования у детей с рефрактерными парциальными и/или генерализованными приступами свидетельствуют о высокой эффективности и переносимости леветирацетама при его использовании в качестве дополнительного препарата и/или в монотерапии [6, 17].

Материал и методы

Все пациенты, вошедшие в исследование, когда-либо получали леветирацетам в различных комбинациях с другими ПЭП, из них в настоящее время леветирацетам продолжают принимать 106 пациентов.

Оценивались следующие показатели: форма эпилепсии; характер приступов; степень поражения головного мозга при нейровизуализации; эффективность лечения леветирацетамом; побочные эффекты леветирацетама; наличие аггравации приступов при назначении леветирацетама; показатель «удержания» на препарате; антиконвульсант, с которым комбинировался леветирацетам; зависимость эффективности леветирацетама от очередности его назначения.

Эпилептические приступы классифицировались в соответствии с семиологической классификацией, предложенной Н. Luders и S. Noachtar [11]. Критериями фармакологической резистентности являлись неэффективность 2 и более базовых антиконвульсантов в максимально переносимых дозах и персистирование эпилептических приступов более 2 лет, за исключением случаев эпилептической энцефалопатии. Так называемыми базовыми антиконвульсантами являлись вальпроаты, карбамазепин и фенобарбитал.

Эффективность противоэпилептической терапии оценивалась по общепринятой методике в процентах: редукция приступов 50, >75 и 100%. Ремиссия констатировалась в случае стойкого отсутствия приступов в течение 6 мес и более.

Результаты

Эффективность в зависимости от этиологии эпилепсии

Побочные эффекты

Аггравация приступов

«Удержание» на терапии

При анализе длительности приема леветирацетама при отсутствии снижения его эффективности у пациентов с уровнем редукции приступов 75% и выше выяснилось, что удержание на препарате более 12 мес после его назначения отмечалось у 40 пациентов из 53, что составляет 75,5%.

Эффективность леветирацетама в зависимости от очереди выбора

Всем включенным в исследование пациентам леветирацетам назначался в качестве дополнительной терапии. Эффективность констатировалась в случае, если отмечалась редукция приступов более чем на 50%.

Обсуждение

Анализируя результаты исследования, мы столкнулись с несколькими интересными и неожиданными фактами.

Во-вторых, необходимо отметить достаточно высокую эффективность леветирацетама в качестве дополнительной терапии при симптоматической эпилепсии, вызванной пороками развития коры головного мозга. В настоящее исследование были включены 27 пациентов с различными пороками развития мозга. При анализе эффективности леветирацетама у этих пациентов выяснилось, что у 18,5% из них отмечалась полная редукция приступов, а в целом эффективность леветирацетама на уровне 50% и выше наблюдалась у 66,7% больных этой группы. С учетом того, что эпилепсия у данных пациентов была вызвана различными мальформациями головного мозга, полученные результаты свидетельствуют о высоком противоэпилептическом потенциале леветирацетама.

В-третьих, леветирацетам продемонстрировал достаточно высокую эффективность при атипичной роландической эпилепсии, которая отличается крайней степенью резистентности к антиконвульсантам. В настоящем исследовании принимали участие 6 пациентов с данной формой эпилепсии. У всех указанных пациентов до назначения леветирацетама применялись вальпроаты, этосуксимид и бензодиазепины без значимого эффекта, 2 получали терапию кортикостероидами с временным эффектом. При назначении леветирацетама у 50% пациентов данной группы была достигнута полная ремиссия, а положительный эффект в виде снижения частоты припадков более чем на 50% был достигнут во всех случаях. Публикаций на эту тему в мировой литературе недостаточно. С. Von Stulpnagel и соавт. [18] также указывают на высокую эффективность леветирацетама при лечении атипичных вариантов доброкачественной ИФЭ, синдрома Ландау-Клеффнера и синдрома CSWS у детей. Среди 32 обследованных данными авторами пациентов положительный эффект отмечался у 20 (62,5%). У 12 из 24 пациентов с припадками была достигнута редукция приступов >50%, а у 2 (8,3%) отмечалась ремиссия.

Сохранение достаточно высокой эффективности леветирацетама вне зависимости от очередности его назначения, хороший противоэпилептический эффект при лечении крайне резистентных припадков, вызванных пороками развития коры головного мозга, а также атипичных вариантов роландической эпилепсии связаны, вероятно, с уникальным механизмом действия препарата, отличающимся от механизма действия остальных существующих в настоящее время антиконвульсантов.

При анализе суммарной эффективности леветирацетама в качестве дополнительной терапии у 192 пациентов с резистентными, преимущественно симптоматическими и криптогенными формами фокальной эпилепсии, нами отмечено снижение частоты приступов более чем на 50% у 68,2% больных при средней дозе препарата 39,2 мг/кг. Полная редукция приступов отмечалась у 20,3% больных. У 78,6% пациентов с эффективностью выше 50% леветирацетам комбинировался с вальпроатами.

Крайне важной позитивной характеристикой леветирацетама, помимо его эффективности, является хороший профиль переносимости и низкий уровень серьезных побочных эффектов, что позволяет обоснованно рекомендовать его назначение у детей, в том числе в младенческом возрасте. На это указывают два плацебо-контролируемых исследования, проведенные в когортах детей в возрасте от 4 до 16 лет и от 1 мес жизни до 4 лет [7, 15]. В нашем исследовании отмечалась хорошая переносимость леветирацетама и высокая степень «удержания» на терапии. Побочные эффекты наблюдались лишь у 6,2% пациентов, наиболее частыми из которых были сонливость, вялость и заторможенность. Ни в одном случае не наблюдалось серьезных побочных явлений. Показатель «удержания» на леветирацетаме, напрямую зависящий от безопасности, переносимости и устойчивости эффекта, в группе с эффективностью выше 75% соответствовал 75,5%. Таким образом, 75% пациентов из группы с высокой эффективностью продолжали прием леветирацетама более 1 года. Это очень высокая степень «удержания» на препарате при сравнении с большинством других современных ПЭП [14].

Аггравация приступов в настоящем исследовании констатирована нами у 5,7% пациентов. При этом учащение приступов и ухудшение показателей ЭЭГ не зависели от формы эпилепсии, типа приступа, дозы препарата или антиконвульсантов в комбинации. Все случаи аггравации потребовали отмены леветирацетама. Уровень аггравации, полученный в настоящем исследовании, оказался достаточно низким по сравнению с другими антиконвульсантами и приблизительно совпадал с наблюдениями других авторов [1].

Таким образом, леветирацетам обладает высокой эффективностью при использовании в качестве дополнительного препарата в лечении фармакорезистентной эпилепсии в детском возрасте, в том числе при приступах, вызванных пороками развития головного мозга, и атипичной роландической эпилепсии. Леветирацетам является хорошо переносимым антиконвульсантом, в том числе детьми.

Статья опубликована при поддержке компании «ЮСБ Фарма»

Источник