лейкоредукция компонентов крови что это

К вопросу о контроле качества эритроцитсодержащих компонентов крови, обедненных лейкоцитами

А.И. Костин, О.А. Майорова, А.В. Ложкин, М.Е. Почтарь, М.И. Демичева, В.А. Кузмичев,С.А. Луговская, Е.В. Наумова, Д.Г. Кисиличина, Э.В. Андрейцева, В.В. Долгов

ФГУ Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии, Минздравсоцразвития, г. Москва

ГУ ГКБ им. С.П. Боткина Департамента здравоохранения, г. Москва3 ГУ: «Станция переливания крови Департамента здравоохранения, г. Москва»

Кафедра клинической лабораторной диагностики РМАПО, г. Москва

Трансфузиология № 2, 2011

Проведено сравнение параметров контроля качества эритроцитной массы, обедненной лейкоцитами, после применения систем для лейкоредукции российского производства: «Лейкосеп» Интероко и ПК 02-01 «Виробан», основным элементом(фильтрующим узлом) которой является встроенный фильтр PALL зарубежного производства. Подсчет количества остаточных лейкоцитов в компонентах крови осуществляли методом проточной цитофлюориметрии. Использовали набор Kit Flow-Count Fluorospheres и моноклональные антитела против CD45. Применение системы«Виробан» при соблюдении температурного режима (охлаждение перед фильтрацией до +4°С) обеспечило адекватную лейкоредукцию эритроцитной массы, соответствующей стандарту качества ЕС в 90% наблюдений.

Ключевые слова: контроль качества компонентов крови, подсчет остаточных лейкоцитов, эритроцитная масса, лейкоредукция, проточная цитофлюориметрия.

Введение

Повышение безопасности компонентов крови, обедненных лейкоцитами, основанное на доказательствах

Универсальная лейкодеплеция (отношение к технологии в мире)

Источник

Алгоритм проведения гемотрансфузии

Правила клинического использования донорской крови и (или)ее компонентов.

Трудноопределимые группы крови

Неспецифическая агглютинация наблюдается при аутоиммунной гемолитической анемии и других аутоиммунных заболеваниях, сопровождающихся адсорбцией аутоантител на эритроцитах, при гемолитической болезни новорожденных, эритроциты которых нагружены аллоантителами матери.

Кровяные химеры. Кровяными химерами называют одновременное пребывание в кровяном русле двух популяций эритроцитов, отличающихся по группе крови и другим антигенам.

Трансфузионные химеры возникают в результате многократного переливания эритроцитной массы или взвеси группы 0 (I) реципиентам другой группы. Истинные химеры встречаются у гетерозиготных близнецов, а также после пересадки аллогенного костного мозга.

Другие особенности. Определение группы крови АВ0 и резус принадлежности может быть затруднено у больных в связи с изменением свойств эритроцитов при различных патологических состояниях (у больных циррозом печени, при ожогах, сепсисе).

Проба на совместимость на плоскости при комнатной температуре

для проведения проб на индивидуальную совместимось используется кровь ( сыворотка) больного, взятая перед трансфузией или не более чем за 24 часа, при условии хранения при температуре +4+2°С.

Проба на совместимость с применением 33%полиглюкина

В пробирку вносят 2 капли (0, 1 мл) сыворотки реципиента 1 каплю (0, 05) мл эритроцитов донора и добавляют 1 каплю (0, 1 мл) 33% полиглюкина.

Пробирку наклоняют до горизонтального положения, слегка потряхивая, затем медленно вращают таким образом, чтобы содержимое ее растеклось по стенкам тонким слоем. Контакт эритроцитов с сывороткой больного при вращении пробирки следует продолжать не менее 3 мин.

Результат учитывают, просматривая пробирки на свет невооруженным глазом или через лупу. Агглютинация эритроцитов свидетельствует о том, что кровь реципиента и донора несовместимы, отсутствие агглютинации является показателем совместимости крови донора и реципиента.

Ошибочный порядок расположения реагентов.
Температурные условия (определение группы крови производят при температуре не ниже 15°Си не выше 25°С)
Соотношение реагентов и исследуемых эритроцитов.
Продолжительность наблюдения. (позволяет выявить слабый агглютиноген А_2, характеризующийся замедленной агглютинацией)

Биологическую пробу проводят независимо от объема гемотрансфузионной среды и скорости ее введения.

При необходимости переливания нескольких доз компонентов крови биологическую пробу проводят перед началом переливания каждой новой дозы.

в течение 3 мин наблюдают за реципиентом, контролируя у него пульс, дыхание, артериальное давление, общее состояние, цвет кожи, измеряют температуру тела

такую процедуру повторяют еще дважды. Появление в этот период даже одного из таких клинических симптомов, как озноб, боли в пояснице, чувство жара и стеснения в груди, головной боли, тошноты или рвоты, требует немедленного прекращения трансфузии и отказа от переливания данной трансфузионной среды.

Экстренность трансфузии компонентов крови не освобождает от выполнения биологической пробы.

Врач, проводящий переливание компонентов крови обязан:

1.Определить показания для проведения гемотрансфузионной терапии с учетом противопоказаний.

2. Получить информированное добровольное согласие реципиента или его законного представителя на проведение гемотрансфузионной терапии по установленной форме.

3. Провести первичное определение групповой принадлежности крови больного по системе АВО.

КАТЕГОРИЧЕСКИ ЗАПРЕЩАЕТСЯ ИСПОЛЬЗОВАТЬ ДАННЫЕ О ГРУППОВОЙ ПРИНАДЛЕЖНОСТИ ПО СИСТЕМАМ АВО И РЕЗУС ИЗ ПАСПОРТА, ПРЕДШЕДСТВУЮЩЕЙ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ И ДРУГИХ ДОКУМЕНТОВ.

4. Внести в направление в клинико-диагностическую лабораторию (форма № 207/у), сведения о результате определения группы крови по системе АВО, серии диагностикумов, трансфузионный и акушерско-гинекологический анамнез. Подписать направление

5. Ознакомиться с заключением клинико-диагностической лаборатории. Перенести данные о групповой и резус-принадлежности больного на лицевую часть медицинской карты стационарного больного с указанием даты анализа и своей фамилии.

6. Оформить предтрансфузионный эпикриз.

7. Провести макроскопическую оценку лабораторного желатина и диагностикумов.

8. Провести макроскопическую оценку каждой дозы гемотрансфузионной среды.

9. Повторно непосредственно перед трансфузией определить группу крови реципиента по системе АВО

10. Определить группу крови по системе АВО с эритроцитсодержащей средой.

11. Проконтролировать соответствие паспортных данных.

12. Провести пробу на совместимость крови реципиента и крови донора (гемотрансфузионной среды) по системам АВО и резус.

13. Зафиксировать результат изосерологических исследований в протоколе операции переливания крови.

ПРОБЫ НА ИНДИВИДУАЛЬНУЮ СОВМЕСТИМОСТЬ ПО СИСТЕМЕ АВО И РЕЗУС НЕ ЗАМЕНЯЮТ ДРУГ ДРУГА.

ПРОВОДЯТСЯ ВО ВСЕХ СЛУЧАЯХ С ОБРАЗЦАМИ КРОВИ ИЗ КАЖДОГО КОНТЕЙНЕРА.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫ, ДАЖЕ ЕСЛИ ЭРИТРОЦИТНАЯ МАССА ИЛИ ВЗВЕСЬ ПОДОБРАНЫ РЕЦИПИЕНТУ ИНДИВИДУАЛЬНО В СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ ЛАБОРАТОРИИ.

14. Провести биологическую пробу. Зафиксировать её результат в протоколе операции переливания крови.

15. Контролировать состояние реципиента, темп введения трансфузионной среды.

16. При изменении состояния больного в первую очередь исключить посттрансфузионное осложнение.

17. Оценить показатели артериаль­ного давления, пульса, результаты термометрии.

18. Зарегистрировать гемотрансфузию:

•в дневнике наблюдений медицинской карты стационарного больного;

•в журнале регистрации переливаний крови и её компонентов (форма № 009/у) ;

•заполнить протокол гемотрансфузии

19. Провести макрооценку первой порции мочи.

20. Назначить клинические анализы крови и мочи на следующие сутки после гемотрансфузии.

21. Провести оценку суточного диуреза, водного баланса, результатов анализов мочи и крови.

22. Наблюдать за больным с отражением результатов наблюдения в дневнике истории болезни. При изменении клинической симптоматики и лабораторных показателей до выписки больного из стационара в первую очередь исключить посттрансфузионное осложнение.

Осложнения
-Иммунные осложнения ( острый гемолиз, гипертермическая негемолитическая реакция, анафилактический шок, некардиогенный отек легких)

-Неиммунные осложнения (острый гемолиз, бактериальный шок, ОССН, отек легких)

-Непосредственные осложнения (аллоиммунизация антигенами эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов или плазменными белками, гемолиз, реакция >, посттрансфузионная пурпура)

-Иммунные ( гемолиз, Реакция «трансплантат против хозяина», Посттрансфузионная пурпура, Аллоиммунизация антигенами эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов или плазменными белками

А. Г. Румянцев, В. А. Аграненко. Клиническая трансфузиология-М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1997.

Е. Б. Жибурт. Трансфузиология-С.: ПИТЕР, 2002.

Рагимов А. А. Трансфузиология. Национальное руководство-М.: ГЭОТАР Медиа, 2012.

Алгоритмы исследования антигенов эритроцитов и антиэритроцитарных антител в сложнодиагностируемых случаях. Методические рекомендации N 99/181 (утв. Минздравом России 17. 05. 2000)

Приказ Минздрава России от 25. 11. 2002 N363 » Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови»

Приказ Минздрава России от 02. 04. 2013 N183н » Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов»

Источник

Служба крови

Получение пулированного тромбоконцентрата из лейкотромбослоя

Введение

Пулирование отдельных доз лейкотромбослоя (Buffy coat), выделенного из консервированной крови, является широко распространенным в Европе способом получения тромбоцитов. Такой компонент содержит терапевтическую дозу тромбоцитов с минимальной примесью других клеток и по лечебному эффекту не отличается от концентрата, заготовленного методом автоматического афереза.

Щадящие условия центрифугирования на «биологической подложке» из эритроцитов и лейкоцитов обеспечивают низкую активацию тромбоцитов, и, как следствие, способность длительной циркуляции в сосудистом русле пациента.

Данный метод позволяет гарантированно обеспечивать лечебные учреждения высококачественным тромбоцитным концентратом (ТК), не требуя дополнительного времени и средств для проведения аппаратного тромбоцитафереза.

Технология рассчитана на максимальную реализацию донорского потенциала, а именно на получение трех компонентов из дозы цельной крови:

Использование систем контейнеров с консервантом CPD/SAGM и специальных систем для пулирования с интегрированным лейкофильтром позволяет получать терапевтическую дозу ТК очень высокого качества с содержанием тромбоцитов более 3,0 х 1011 и количеством остаточных лейкоцитов менее 0,2 х 106.

Воздухопроницаемые контейнеры позволяют хранить пулированный ТК до 5 дней при условии постоянного перемешивания.

Длительность циркуляции тромбоцитов в кровотоке пациента после трансфузии составляет 5-7 суток.

Существует возможность забора образца для определения бактериальной контаминации полученного ТК (eBBS, Pall).

Данный метод позволяет проводить последующую инактивацию патогенов в полученном ТК аппаратным методом (INTERSEPT, Cerus). Таким образом, сводится к минимуму риск инфицирования пациента.

Этапы получения пулированного тромбоконцентрата

Сбор цельной крови осуществляется в систему полимерных контейнеров с консервантом CPD/SAGM.

Консервированная кровь подвергается первичному «жёсткому» центрифугированию на рефрижераторной центрифуге.

Для фракционирования крови с дальнейшим получением эритроцитной взвеси, плазмы и стандартной дозы ЛТС (45-55 мл) рекомендуется использование автоматического фракционатора.

4-6 ЛТС объединяются по групповой совместимости в один мешок с дальнейшим разбавлением раствором PAS.

Для отделения ТК от других клеточных элементов пула используется «мягкий» режим центрифугирования. Отделение и лейкофильтрация богатой тромбоцитами надосадочной жидкости осуществляются на автоматическом фракционаторе.

ТК хранится при температуре 22 ± 2°С и постоянном помешивании. Срок хранения не должен превышать 5 дней после сбора.

Принцип получения пулированного тромбоконцентрата

В фазе седиментации центробежная сила и фиксированное положение вкладышей с мешками приводят к вертикальной седиментации компонентов крови по направлению к стенкам вкладышей. В ходе фазы сепарации пулированный тромбоконцентрат проходит через встроенный фильтр, предназначенный для удаления лейкоцитов, и попадает в мешок для хранения. Центробежная сила в фазе сепарации стабилизирует слои и улучшает качество сепарации. Два оптических датчика обеспечивают четкое распознавание остаточного ЛТС, что дает максимальный выход тромбоцитов.

Фирма Terumo разработала новый фильтр IMUGARD® для тромбоцитов, используя полиуретановый материал с высокой биосовместимостью для получения в процессе лейкоредукции пулированного тромбоконцентрата. Расположение фильтра обеспечивает поступление суспензии тромбоцитов в фильтр со стороны днища и прохождение через пластины фильтра в направлении, противоположном действующей центробежной силе. Поступающие в фильтр эритроциты будут изначально накапливаться в его входной части.

Полиуретан как фильтрующий материал

Полиуретан – это полимер, в котором исходные молекулы соединены уретановыми связями путем реакции диизоцианатов и полиолов. Путем правильного выбора вариантов компонентов и их соотношений достигаются оптимальные физические, химические характеристики и характеристики биосовместимости.

Для создания лейкоцитарных фильтров в системах IMUGARD® III и IMUFLEX® фирма Terumo выбрала полиуретан с высочайшей биосовместимостью.

Исследование механизмов удаления лейкоцитов с применением полиурета на показывает, что большая часть лейкоцитов застревает механически в небольших порах или ямках материала.

Очень ограниченное взаимодействие клеток с материалом и отсутствие клеточной и протеиновой активации позволяют получать компоненты крови превосходного качества.

Заключение

Внедрение технологии получения тромбоцитов из ЛТС является перспективным направлением развития службы крови РФ.

Несмотря на распространение аферезного метода, приготовление тромбоцитов из ЛТС имеет ряд преимуществ. Высокое качество тромбоконцентрата. Технология обеспечивает хороший выход и низкую активацию тромбоцитов, их морфологическую гомогенность, незначительную примесь лейкоцитов и эритроцитов, длительность циркуляции в кровотоке до 5-7 суток (при отсутствии повышенного потребления). Оперативность и простота приготовления. Получив заявку, СПК имеет возможность приготовить лечебную дозу тромбоцитного концентрата из ЛТС, обследованных накануне, без затрат дополнительного времени и средств на вызов и обследование донора тромбоцитов.

Возможность заблаговременной заготовки тромбоцитов. Продление сроков хранения ТК до 5 суток позволяет СПК и ОПК поддерживать необходимый запас терапевтических доз ТК.

Доступность технологии для любой СПК. При фракционировании цельной крови на эритроциты и плазму достаточно выделять ЛТС, используя соответствующие режимы центрифугирования. Обязательной составляющей методики является расходный комплект для пулирования и устройство для стерильного соединения полимерных магистралей.

Возможность определения бактериальной контаминации и патогенной инактивации продукта.

Автоматизация процесса. По мере освоения технологии возможен переход к полной автоматизации (использование автоматических фракционаторов крови, расходных комплектов и аппарата TACSI компании Terumo).

Источник

«Внутрисосудистое свертывание крови при COVID-19 определяет весь ход болезни»

Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии

Сегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.

– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?

– Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).

– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?

– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.

– Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?

— Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.

– Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?

– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.

В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.

Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.

– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.

– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.

Вообще надо сказать, что открытие NET расширило горизонты в понимании биологии нейтрофилов и роли этих клеток в организме. Использование организмом хозяина хроматина в сочетании с внутриклеточными белками в качестве естественного противомикробного агента имеет древнюю историю и меняет наше представление о хроматине как только о носителе генетической информации. Благодаря избыточному и неконтролируемому формированию NET, нейтрофилы могут способствовать развитию патологического венозного и артериального тромбоза, или «иммунотромбоза», а также играют важную роль в процессах атеротромбоза и атеросклероза. Высвобождение NET является, как выяснилось, одной из причин тромбообразования при таких состояниях, как сепсис и рак. Наличие NET при этих заболеваниях и состояниях дает возможность использовать их или отдельные компоненты в качестве потенциальных биомаркеров. NET и их компоненты могут быть привлекательны в качестве терапевтических мишеней. Дальнейшие исследования нейтрофилов и NET необходимы для разработки новых подходов к диагностике и лечению воспалительных и тромботических состояний.

– Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?

– Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.

– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?

– Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.

Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.

– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?

– Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.

Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.

13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.

Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.

Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.

Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.

– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?

– Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.

Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.

– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?

– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.

Беседу вела Наталия Лескова.

Источник