малассезия это что такое
Малассезия у собак: что это, лечение и профилактика заболевания, препараты
Грибковые инфекции – распространенная проблема в ветеринарии. Некоторые виды грибков, например, малассезия, являются условно патогенной микрофлорой эпидермиса.
Малассезия у собак – что это, пути заражения
Малассезия — это дрожжеподобный грибок, обитающий на поверхности кожи, в том числе и в слуховом проходе собак. Являясь комменсалами, в обычных условиях неприятностей эти микроорганизмы не доставляют, впрочем, пользы от них тоже нет.
Заселение этим грибком происходит при первом контакте щенка с матерью после рождения.
Если у одной собаки есть перерост малассезии, то других особей, в том числе и человека она заразить НЕ может.
Причины возникновения дерматита и отита-нарушение целостности кожи, ее заболевания. Малассезия всегда является вторичной инфекцией по отношению к основной болезни.
Течение и симптомы болезни с фотографиями
Течение заболевания может быть острым или хроническим. Всё зависит от того, насколько быстро владельцы заметили проблему и обратились с питомцем к врачу.
Основные симптомы малассезийного дерматита:
Следует отметить, что при отодектозе – ушной чесотке, выделения будут чаще чёрные, сухие, хлопьями.
Диагностика
Симптомы наличия грибка малассезия не всегда характерны, могут быть присоединены ещё инфекционные агенты в виде бактериальной микрофлоры.
В связи с этим не рекомендуется заниматься самолечением, следует обратиться к дерматологу для проведения диагностики.
Обнаружить малассезию достаточно легко:
Как вы понимаете этим должен заниматься ветеринарный врач.
Фото грибка малассезия под микроскопом
Под микроскопом малассезия хорошо заметна, форма похожа на неваляшку. Располагаются колонии скученно. В норме в одном поле зрения можно увидеть один-два грибка, если больше, то это уже патология.
Малассезия у собак как лечить
Для лечения собаки от малассезийного дерматита и отита в первую очередь необходимо устранить благоприятные для размножения факторы и первопричину возникновения перероста.
Если говорить о малассезийном дерматите, то в зависимости от локализации и объема поражений, могут применяться как системные так и местные препараты.
Препараты для локального лечения:
При разлитом дерматите используют системные лечебные средства:
Терапия может быть длительной и составлять несколько недель. Конец лечения наступает тогда, когда в контрольных мазках не будут обнаружены малассезии в большом количестве.
В норме в одном поле зрения 1-2 клетки гриба. Самостоятельно прерывать курс терапии не стоит, так как, если собака будет не долечена, проблема может вернуться и усугубиться.
В ушах
При выявлении грибкового перероста в ушах следовать нужно следующим рекомендациям:
В некоторых случаях достаточно побрызгать в ухо ветеринарное лекарство, Кортаванс, который не обладает системным действием, но поможет “раскрыть” ухо.
На лапах
Эффективным может быть применением 2% раствора столового уксуса для обработки поражений, которые локализуется в межпальцевых пространствах или в области когтя.
Так как бывает тяжело качественно провести обработку, то могут быть рекомендованы ванночки с уксусом на 5-10 минут. Они помогут контролировать рост малассезии, не вызывают зависимости и устойчивости микрофлоры.
Таблетки применяются, если есть значительные повреждения когтей, либо если мази и шампуни не дают должного эффекта.
Капли для лечения грибка малассезия у собак
| Название | Схема применения | Примерная стоимость |
| Суролан, 15 мл | По 3-5 капель 2 раза день до 15 дней | 700 |
| Ауризон, 10 мл | По 10 капель 1 раз в день до 14 дней | 800 |
| Барс форте, 10 мл | По 3-5 капель 2 раза в день в течение недели | 200 |
| Изотик, 10 мл | По 1 мл в каждое ухо 1 раз в день 5 дней | 1000 |
| Отоксолан, 10 мл | По 5-10 капель 2 раза в день до двух недель | 500 |
| Посатекс, 8,8 мл | По 2-8 капель 1 раз в день 7 дней | 1200 |
Препараты для лечения собак
| Таблетки | Шампуни | Спреи | Мази |
| Кетоконазол, 10 шт 200-400 рублей | Хлорексидерм, 1500 рублей | Хлорэксидерм, 1200 рублей | Клотримазол, 300 рублей |
| Интраконазол, 14 шт 400 – 750 рублей | Апицена с хлоргекседином 4%, 350 рублей | Стоп-зуд, 450 рублей | Миконазол, 200-500 рублей |
| Тербинафин, 14 шт 250-450 рублей | Миконазол Davis, 200 мл 600 рублей | Фунгин, 400 рублей | Тербинафин, 200 рублей |
| Хлоргекседин Davis, 200 мл 600 рублей | Фунгивет, 300 рублей | Кетоконазол, 200-400 рублей | |
| Ливеразол, 1000 рублей | Тербинафин 200 рублей | ||
| Лайм сульфур, 850 рублей |
Методы профилактики заболевания
Профилактика малассезийного дерматита и отита заключается в контроле состояния своего питомца.
При возникновении первых признаков воспаления ушей, либо изменений на коже, необходимо обратиться к ветеринарному врачу, чтобы своевременно поставить диагноз.
К профилактические мерам относятся:
Видео
Успех лечения малассезийного дерматита и отита во многом зависит от владельца. От того, насколько верно он будет выполнять назначение доктора. Стоит отметить, что процесс лечения может быть достаточно длительным, поэтому наберитесь терпения и следуйте рекомендациям врача.
Аллергия на дрожжи рода Malassezia у больных атопическим дерматитом
Липофильные дрожжи рода Malassezia, обитающие на коже человека, обладают уникальными свойствами, особо выделяющими их из царства грибов. Уникальность состоит в том, что они представляют собой яркий пример способности микроорганизма в зависимости от услови
Липофильные дрожжи рода Malassezia, обитающие на коже человека, обладают уникальными свойствами, особо выделяющими их из царства грибов. Уникальность состоит в том, что они представляют собой яркий пример способности микроорганизма в зависимости от условий окружающей среды и иммунитета хозяина проявлять свойства комменсала или патогена. Кроме того, это единственный представитель микрофлоры человека, для жизнедеятельности которого необходимы жиры. Ни один из других видов грибов не обладает качеством облигатной липофильности.
История вопроса. Практически у каждого человека кожа, особенно верхней части тела, колонизирована грибами рода Malassezia. Казалось бы, именно поэтому исследование физиологии этого постоянного спутника человеческого организма должно быть всесторонним. Между тем эволюция изучения особенностей сожительства хозяина и грибка в течение более чем столетия сопровождалась множеством ошибок и неточностей. Впервые их описал в 1846 году микробиолог Eichstedt [1]. После этого долгое время исследование физиологических свойств этих грибов было затруднено в связи с тем, что не удавалось их культивировать. Не приживались эти дрожжи на средах, которые обычно использовались для культур других грибов. И только когда в 1939 году доктор Benham догадалась, что для жизнедеятельности этих грибов необходимы жиры, появилась возможность получить культуру Malassezia spp. [2]. Сложность идентификации видов состояла еще и в том, что для грибов рода Malassezia типичен диморфизм, то есть способность пребывания как в дрожжевой, так и в мицелиальной фазе. Поэтому многие исследователи предполагали, что эти фазы не что иное, как различные представители дрожжевой флоры: род Pityrosporum — дрожжевая форма, а Malassezia — мицелиальная. Кроме того, вариабельность формы дрожжей принималась микробиологами за разные виды: круглая форма клетки — Pityrosporum orbiculare, а овальная — Pityrosporum ovale. Таким образом, таксономия и номенклатура рода Malassezia до последнего времени была запутана и хаотична [3, 4]. В связи с тем, что так и не было доказано наличие двух фаз жизнедеятельности дрожжей, в классификации присутствовали оба рода. Эта ситуация прояснилась только в 1977 году, когда три независимые группы микологов опубликовали данные о том, что им удалось создать условия, при которых дрожжевые клетки продуцировали гифы in vitro. Используя различные вариации культуральных условий, им удалось получить гифы, отличные от штаммов, изолированных от пациентов с разноцветным лишаем. Было показано, что гифы способны образовывать как круглые, так и овальные формы дрожжевых клеток, поэтому было сделано предположение, что форма клетки — это фаза жизненного цикла микроорганизма.
Таким образом, прогресс в познании грибов рода Malassezia лишь к 1996 году позволил авторам Guillot и Gueho установить порядок в таксономии [5]. Они зарегистрировали 104 штамма Malassezia spр., идентифицированных характеристикой ДНК, определяемой методами полимеразной цепной реакции. На основании этих данных они определили и назвали 7 видов рода Malassezia: M. furfur, M. sympodialis, M. obtusa, M. globosa, M. restricta, M. slooffiae и M. pachydermatis [6].
Биология, физиология, экология Malassezia spp. В связи с проблемами культивирования биология, физиология, экология Malassezia spр. исследована плохо. Основной отличительной особенностью этих дрожжей является их неспособность к ферментации сахаров. Главный источник углерода для них — жиры. Несмотря на то, что микроорганизм можно вырастить в аэробных условиях, он выживает и в анаэробных условиях. Предполагается, что жирные кислоты не являются источником энергии и не участвуют в метаболизме, но представляют собой неотъемлемую составную часть клетки. Обнаруженные липиды внутри клеток эпидермиса имеют состав, необходимый для питания дрожжевых клеток [7]. Сложность получения культуральных экстрактов до последнего времени не позволяла проводить исследования IgE опосредованной реактивности in vivo и in vitro. И только в последние 20 лет появилась возможность определения роли грибов Malassezia spр. в патогенезе атопического дерматита (АД).
Антигенный состав Malassezia spp. Богатой антигенной структуре липофильных грибов приписывают свойство высокой иммуногенной активности, которая значительно превышает таковую у других представителей дрожжевой флоры, таких как, например, Candida albicans. Способность антигена вызывать индукцию антител в организме человека имеет чрезвычайно широкий полиморфизм. Она зависит как от состояния иммунной системы хозяина, от антигенного состава грибов, так и от особенностей окружающей человека среды (климата, состава воды, моющих средств, инсоляции, температуры, качественного состава сального секрета желез кожи). В настоящее время описано большинство известных антигенов основных видов рода Malassezia, исследована их биохимическая структура, способность к индукции IgE-антител в крови больных атопическим дерматитом, а также получено 13 основных рекомбинантных аллергенов [8, 9].
На высвобождение аллергенов на коже влияет, прежде всего, рН на поверхности кожи, которая у пациентов с АД выше, чем у здоровых. Оказалось, клетки M. sympodialis продуцируют, экспрессируют и высвобождают в большом количестве аллергены при наиболее высоких значениях pH. Это особенно характерно для главного аллергена с весом 67-kDa, обозначаемым как Mala s 12 [12].
Иммунный ответ на Malassezia spp. Существует две противоречивых точки зрения на феномен индукции IgE-антител к антигенам дрожжей, в связи с доказанным фактом о том, что уровни специфических IgE к Malassezia коррелируют с уровнем общего иммуноглобулина Е, но не зависят от тяжести течения АД. Ряд авторов считает, что индукция антител к маннану липофилов — это лишь проявление атопического статуса, так как у 85% больных АД значительно повышен уровень общего IgE, и не является доказательством роли этих микроорганизмов в патогенезе АД. Другие, наоборот, считают, что это наиболее важный триггерный фактор АД.
Предполагается, что аутореактивность к собственным белкам человека у пациентов с АД играет роль одного из наиболее значимых патогенетических факторов при АД. Один из таких белков, фермент супероксид дисмутазы марганца (СДМ) — MnSOD, индуцируется при стрессовых ситуациях, как клетками организма человека, так и клетками грибов. Доказано, что фермент обладает свойством аллергенной активности (аутоаллерген при АД). Молекулярная мимикрия, приводящая к перекрестной реактивности, такой как сенсибилизация, к MnSOD, может быть первично обусловлена колонизацией кожи больных липофильными грибами [13].
Таким образом, липофильные дрожжи рода Malassezia, постоянно обитающие на коже человека, у больных АД начинают играть роль сильнейшего антигенного стимула. Если заселение поверхности кожи грибами происходит в первые годы жизни человека, то при наличии атопической предрасположенности оно является одним из первых аллергенов, вызывающих немедленный тип аллергической реакции. Учитывая перекрестную реактивность с другими дрожжеподобными грибами, которые постоянно присутствуют на слизистых оболочках, поступают каждый день с едой, с идентичными ферментами, вырабатываемыми кератиноцитами кожи, продуценты липофилов становятся главными триггерными и патогенетическими факторами АД на протяжении всей жизни.
Диагностика. Для диагностики АД, отягощенного колонизацией кожи Malassezia spp., используют микологические, иммунохимические, аллергологические методы.
Микологическое исследование с целью выделения и идентификации липофильных дрожжей рода Malassezia проводят методом соскоба и сбора с поверхности кожи на участке 1 см2 на ватный тампон. Далее производят пересев в трехкратной повторности на элективной среде Notman-агар (LNA): (10,0 г полипептона, 5,0 г глюкозы, 0,1 г дрожжевого экстракта, 8,0 г бычьей желчи, 1,0 мг глицерола, 0,5 г глицеролстеарата, 0,5 мг Tween 60, 10 мл молока и 12,0 г агара на литр). Чашки с посевом инкубируют в термостате при температуре 32 °C в течение двух недель. Видовую идентификацию представителей рода Malassezia проводят по морфологическим (морфология колоний, размер и форма клеток), физиологическим (рост при 37 °C, 40 °C) и хемотаксономическим (каталазная реакция, утилизация Tween 20, Tween 40, Tween 60, Tween 80) признакам. Подсчет средних значений КОЕ/см2 осуществляют в соответствии с количеством колоний, выросших на плашке с пробы, взятой с участка кожи в 1 см2.
Нам удалось выделить четыре вида рода Malassezia: Malassezia sympodialis, Malassezia globosa, Malassezia furfur, Malassezia restricta. Доминирующим во всех исследованных образцах был вид Malassezia sympodialis. Его мы регулярно выделяли с кожи как больных, так и здоровых. Второе место по встречаемости занимают Malassezia globosa и Malassezia furfur.
Выявление IgE-антител к Malassezia spp. в сыворотке крови пациентов рекомендуется осуществлять иммунохемилюминесцентным методом на приборе UniCAP 100 (Phadia, Швеция) с применением соответствующих реагентов. Мы выявляли IgE-антитела к Malassezia spp. почти у 40% больных и ни у одного из здоровых пациентов (Рис.).
Средние значения концентрации IgE-АТ в сыворотке крови варьировали от 0,36 kU/l (1 класс) до 68,8 kU/l (5 класс). Наиболее часто их выявляли у больных старше 7 лет, у трех больных в возрасте 5 лет они уже присутствовали в значительной концентрации (более 0,36 kU/l ). Тем не менее, концентрация IgE-антител в группе детей была достоверно ниже (от 0,36 kU/l до 32,0 kU/l, среднее значение 8,06 ± 7,9 kU/l), чем в группе взрослых (от 0,39 kU/l до 68,8 kU/l, среднее значение 19,42 ± 16,7 kU/l) (р
М. А. Мокроносова, доктор медицинских наук, профессор ГУ НИИВС им И. И. Мечникова, РАМН, Москва
Содержание
Дерматология в России
Зарегистрируйтесь!
Если Вы врач, то после регистрации на сайте Вы получите доступ к специальной информации.
Если Вы уже зарегистрированы, введите имя и пароль (форма в верхнем правом углу или здесь).
Аннотация
Что было известно?
Введение
Распространение на коже
Плотность колонизации кожи Malassezia зависит от возраста, участка тела и от коморбидных состояний кожи, а также от места проживания человека. Будучи липофильными, самое высокое распространение Malassezia обнаруживается в сальных участках кожи, таких как кожа головы, лица и верхней части туловища. Наиболее часто Malassezia обнаруживается у людей молодого возраста, которые, как правило, имеют более жирную кожу.[3]
Факторы, влияющие на размножение Malassezia
Географический фактор: в зависимости от географической зоны, меняется плотность разных видов рода Malassezia на коже. Наиболее благоприятными зонами для роста Malassezia является субтропический и тропический климат. Исследования показывают, что рост Malassezia globosa увеличивается в летний период, когда температура воздуха высока и повышено потоотделение.[4]
Возрастной фактор: отрубевидным лишаём страдают люди от 20 до 40 лет. Однако в Индии он наблюдается у людей в возрастной группе от 10 до 30 лет. Отрубевидный лишай является редкостью у детей и пожилых людей. [5,6,7,8]
Гормональный фактор: кортикостероидная терапия, недоедание, повышение концентрации кортизола в сыворотке способствуют возникновению у пациентов отрубевидного лишая.[9]
Клинические сценарии
Отрубевидный лишай
Ещё в 1871 г. Neumann et al.[16] выявили, что именно мицелиальные формы Malassezia ответственны за появление отрубевидного лишая. Успешное культиврование Malassezia описано в работах Neumann et al. и Gordon et al.[17]. Также было также установлено, что дрожжевые формы могут быть замечены как на участках кожи, поражённых отрубевидным лишаём, так и на здоровых участках кожи. Было установлено, что для того, чтобы проявилась клиника отрубевидного лишая, необходимыми условиями являются большое разрастание нитей грибов, и они должны выделять несколько антигенов серовара А.[1]
Дифференциальная диагностика
Схоже выглядят поражения кожи, вызванные белым лишаём, розовым лишаём, витилиго, гипопигментированным грибовидным микозом, эритразмой и себорейным дерматитом.
Диагноз
Отрубевидный лишай диагностируется клинически, лишь в редких случаях необходима биопсия или культивирование Malassezia. Под лампой Вуда отрубевидный лишай флуоресцирует жёлтым цветом. Исследование с помощью обработки грибов 10% раствором гидроксида калия показывает одноклеточные, короткие, изогнутые, прямые нити грибницы и гроздья спор. Всё вышеперечисленное должно напоминать «фрикадельки со спагетти».
Гистопатологическое исследование
Несмотря на то, что отрубевидный лишай редко подвергается биопсии, он имеет споры (дрожжевая форма) и короткие гифы (мицелий) в роговом слое кожи, которые выявляются с помощью диазония синего, периодической Шифф-кислоты или комплекса азотнокислого серебра с уротропином. Умеренный гиперкератоз и акантоз наблюдается редко.[3]
Виды Malassezia, не вызывающие отрубевидный лишай
Отрубевидный лишай вызывается несколькими видами Malassezia [18,19,20,21], М. globosa является самым распрастранённым возбудителем лишая с вероятностью 58.2%, 55%, 55% и 53,3%, соответственно. Исследование, проведенное в северной части центральной Индии, показало 54% М. globosa, и 30% М. furfur. Несколько исследований показали, что М. furfurпреимущественно вызывает отрубевидный лишай. Makimura etal. выявили М. furfur и М. sympodialis в умеренном климате; однако, в тропических странах, они выделили М. globosa.[22,23,24]
Патогенность М. globosa объясняется её эстеразной и липолитической активностью. В отличие от других микозов, здесь, в центре очагов поражения находятся более жизнеспособные культуры.[25]
Себорейный дерматит
Тем не менее, рецидивирующий характер этого заболевания делает его трудным для лечения. Противогрибковая терапия должна быть основной в лечении данного заболевания, так как применение кортикостероидов не уменьшает количество Malassezia.[3,26]
Себорейный дерматит распространен в тех периодах жизни человека, когда его железы наиболее активны:[15]
От этого заболевания страдает 3-5% населения, причём мужчины больше, чем женщины. У иммунокомпетентных индивидуумов, себорейный дерматит, как правило, начинается во время высокой секреции кожного сала, т.е. в период полового созревания и переходят в хронические и рецидивирующие формы. Стресс, как известно, обостряет данный вид дерматита. У больных СПИДом наблюдает резистентность к антигрибковой терапии себорейного дерматита от 30 до 80% в отличие от иммунокомпетентных лиц. [27]
У ВИЧ-инфицированных пациентов появление себорейного дерматита является суррогатным маркером подавления CD4 + Т-лимфоцитов. М. restricta и M. globosa наблюдаются преимущественно на коже головы, как во время здоровья, так и во время болезни.[28]
Патогенез
Иммунопатогенез себорейного дерматита является сложным и многофакторным.
У людей, страдающих от перхоти, наблюдаются слабосвязанные корнеоциты или малое количество дисмосом. Уровень секретируемых липидов снижен, что в свою очередь влияет на водный эпидермальный барьер. Зуд, ассоциированный с гистамином также повышается, вызывая повреждения и снижая эффективность защитного механизма кожи. Всё это облегчает проникновение Malassezia в кожу. Malassezia продуцирует липазы, расщепляющие кожное сало на арахидоновую и олеиновую кислоты, которые являются раздражителями, и десквамативно воздействуют на кератиноциты. Таким образом, это способствует началу воспалительного процесса и формирует порочные круги.
В одних случаях Malasseziae обладают способностью существовать в виде патогенных микроорганизмов, вызывающих себорейный дерматит, а в других случаях существует в качестве нормальной флоры. Они способны вызывать иммунный ответ. Они активируют классический и альтернативный пути каскада комплемента. С3-компонент комплемента был найден в поврежденной коже, и это постулируется как одна из причин воспалительных реакций. Хотя в идеале дрожжи должны быть фагоцитированы и устранены нашей иммунной системой, однако они способны подавлять секрецию цитокинов и интерлейкинов.
Malassezia изменяет местный иммунный ответ и избегает его путем продуцирования вторичных метаболитов, способствующих себорейному дерматиту.[28] Экологические факторы, стресс, УФ-излучение, климатические изменения, гормональные изменения и травмы, вероятно, также способствуют поддержанию себорейного дерматита.[28]
Молочные корочки: детский или неонатальной себорейный дерматит также называется отрубевидным лишаём волосистой части головы, который является незудящим дерматозом (Cradle cap directory, WebMD. Retrieved 26 August 2012).
Детский себорейный дерматит встречается обычно со 2-ой недели жизни до 6 месяцев. Высыпания могут иметь экзематозный и псориазоподобный характер, редкие локализации себорейного дерматита – лицо, туловище и область грудины. Очаги могут быть одиночными или множественными, могут сливаться, особенно на лице в области сгибов.[15]
Неонатальный цефалический пустулез (акне новорожденных)
У ребёнка колонизация кожи Malassezia начинается в первый день жизни. Malassezia передаётся ребёнку от матери и от медработников, колонизация увеличивается на протяжении первых недель жизни. Экологические факторы и материнский гормональный фон влияют на процесс колнизации. Высокая распространенность М. sympodialis у новорожденных отмечается с рождения и является причиной неонатальной угревой сыпи.[29]
Фолликулит, вызванный Malassezia
Синонимы: pityrosporum folliculitis. Это сильно зудящая, фолликулярная папулопустулёзная сыпь наблюдается обычно в верхней части туловища в молодой возрастной группе и редко встречается у пожилых людей.
Факторы риска для фолликулита:[32,33,34,35,36,37]
Диагноз: диагноз фолликулита основывается на клинической картине и положительном ответе на противогрибковую терапию.
Были отмечены некоторые различия в распространении Malassezia по эпидемиологическим данным:
Существуют патогенные штаммы, которые не выделяются при псориазе.
Гистопатологические выводы: по данным микроскопии отделяемое из пустул представляет собой почкующиеся дрожжевые формы и споры, а не гифы, как при исследовании отрубевидного лишая. Для диагностики pityrosporum folliculitis биопсия обычно не требуется, однако гистология показывает расширенные устья волосяных фолликул с большим количеством клеточного материала и кератиновые пробки. Воспалительный ответ обусловлен лимфоцитами, гистиоцитами и нейтрофилами. Устье выводных протоков сальных желёз окружено моноцитами и отложениями муцина. Дрожжи рода Malassezia могут быть выявлены в волосяных фолликулах; тем не менее, они чаще обнаруживаются в устьях выводных протоках сальных желёз. Окрашивание периодической кислотой Шиффа и по методу Грокотт-Гомори может быть использовано для выявления униполярных почкующихся дрожжевых клеток, мицелиальные формы этими методами не выявлялись. [38],[39],[40]
Лечение
В лечении pityrosporum follicilitis используют пероральные противогрибковые препараты, так как топические препараты не проникают в волосяные фолликулы. Поскольку существует высокая частота рецидива, есть в необходимость поддерживающей терапии.
Синдром атопической экземы/дерматита
Рис. 1: участие Malassezia в патогенезе синдрома атопической экземы/дерматита
После успешного терапевтического применения кетоканазола в лечении атопического дерматита в ряде исследований доказана роль Malassezia в качестве одного из этиологических факторов возникновения обострения атопического дерматита. [43]
Malassezia может действовать как постоянный аллергический раздражитель. Совместный клеточный и гуморальный иммунный ответ приводит к повышенной сенсибилизации. Клеточный ответ ведёт к активации Th2-лимфоцитов, это приводит к повышению уровня ИЛ 4 и ИЛ5 по сравнению с контрольной группой здоровых людей.
Из-за аллерген-специфических IgE и цитокинов высвобождается гистамин из тучных клеток. Симптомы зуда из-за высвобождения гистамина приводят к дальнейшей сенсибилизации Malassezia.
Противогрибковые препараты приводят к снижению популяции дрожжей на коже, тем самым снижая антигенную нагрузку, что препятствует воспалительному процессу.
IgE специфические определяются к М. sympodialis, М. furfur и в последнее время, к М. globosa.
Выделение и видообразование
Несколько исследований были проведены по изучению М. globosa, М. restricta, М. sympodialis и М. furfur.
М. globosa аллерген отвечает за выработку белка теплового шока 70.
В 2002 г. Sugita et al. описал новые виды M. dermatis, выделенные у пациентов с атопическим дерматитом в Японии. Тем не менее, исследователи предполагают, что дополнительные исследования должны быть проведены в других странах также, чтобы подтвердить факт, что M. dermatis может определяться у пациентов с атопическим дерматитом не только в Японии.
Патогенез заболевания не очень понятен. Род Malassezia способствует выработке IgE-специфических антител, и это играет важную роль в патогенезе. Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять роль Malassezia в механизмах заболевания, хронизации и обострения. [3],[15],[41],[42],[43],[44],[45],[46],[47],[48],[49],[50],[51],[52]
Псориаз
Документально подтверждено, что хронический бляшковидный псориаз и вульгарный псориаз вызывается и усугубляется Malassezia. Rivolta et al. в 1873 г. впервые доказал этот факт. Позднее, в 2007 г., Narang et al. [53] лечение флуконозолом действенно при псориазе.
Среди пациентов с псориазом, особенно у тех, у кого в область поражения вовлечены волосистая часть головы, брови, ушные раковины, туловище Malassezia играет большую роль. Elewski et al. в 1990 году [54] сделал сообщение по истории болезни о случае каплевидного псориаза в областях поражения Malassezia folliculitis.
Некоторые различия были отмечены в эпидемиологических данных и распространение рода Malassezia.
Аутоантигены: 13 кератин имеет гомологию К17, который является выявленным кандидатом на роль аутоантигена, который в норме не встречается у взрослых, но появляется в ответ на повреждения.
Это объясняет феномен Кёбнера, когда новые поражения возникают в местах травмы. Нейтрофилы встречаются при псориазе в кожном инфильтрате и увеличивают хемотоксические рекакции.
Такого феномена не встречается при поражении кожи стафилококками.
Можно сказать, что суперантиген способствует воспалению путём активации комплемента, производства воспалительных цитокинов и рекрутированных нейтрофилов, но этот факт не до конца доказан.
Причина уменьшения колоний Malassezia на коже, пораженной псориазом, может быть связано с тем, что кератиноциты продуцируют антимикробные пептиды. Эти пептиды разрушают нормальную бактериальную микробиоту на поражённой области и допускают лишь выборочное разрастание Malassezia. Это разрастание само по себе способствует увеличению числа кератиноцитов и повышение уровня LL37 (человеческий катионный антимикробный белок). Это может вызвать развитие псориатических высыпаний. Тем не менее, число колоний всегда меньше, по сравнению с контрольной группой здоровых людей. Причина этого не очень понятна, но может быть из-за ингибирующего действия LL37, отмеченного у пациентов с псориазом.[3,15,55]
Онихомикозы
У Malassezia отсутствуют ферменты с кератолитической активностью. Они являются липофильными и так ногти не являются хорошим источником липидов, отсутствуют липиды под ногтевой пластиной, Malassezia не колонизирует их. Malassezia не рассматривается в качестве первичного возбудителя онихомикоза.[2,56]
Таблица 1. Болезни редко вызываемые Malassezia.
Поверхностные инфекции
Глубокие инфекции
Роль Malassezia в возникновении системных заболеваний
Были сообщения о роли Malassezia в качестве инфекционного агента при проведении перитониального диализа у больного с хронической почечной недостаточностью. Несколько случаев были зарегистрированы причастности Malassezia к развитию перитонита.
Роль Malassezia в катетер-ассоциированнных инфекциях крови
Участие Malassezia pachydermatis в развитии инфекций человека
Этот вид был выделен в 1925 г. Weidman от пойманного индийского носорога. Он назвал его pityrosporum pachydermatis.[74] Dodgeetal. в 1935 г. определил его к роду Malassezia. Этот вид существует в качестве нормальной флоры у домашних животных, таких как собаки, кошки, и также у диких животных. Колонизация кожи является распространенным среди владельцев домашних животных
Впервые М. pachydermatis была описана в 1983 г. в качестве возбудителя перитонита при перитониальном диализе у больного с инсулин-зависимым диабетом.
М. pachydermatis была причиной гематогенной грибковой инфекции в неонатальном отделении интенсивной терапии, у 8 новорожденных недоношенных детей с низкой массой, получавших полное парентеральное питание липидными добавками. М. pachydermatis выделяли из крови у 6 из 8 новорожденных, в трахеальном аспирате у 2 из 8, из глаз у 1 из 8, из носового секрета у 1 из 8 и из мочи у 1 из 8 новорожденных.[75]
М. pachydermatis может привести к вспышкам, так как она может сохраняться на поверхности инкубатора на срок до 3 месяцев, несмотря на стандартную дезинфекцию. Таким образом, было реализовано следующее: тщательная личная гигиена медицинского и ухаживающего за новорожденными персонала, а также модификации очистительных процедур.[72] Колонизация владельцев животных Malassezia была доказана высокими показателями амплифицированных ДНК по сравнению с теми, кто не имел домашних животных.
Таким образом, в группе риска М. pachydermatis является потенциальным патогеном.[15]
Malassezia pachydermatis была выделена из гранулёмы в области лица у здоровой женщины и у её собаки с соскобов кожи и из ушной серы. Поражения на коже зажили после перорального приёма флуконазола и криотерапии.
Выводы
Род Malassezia известен человечеству более 150 лет как синантропная группа условно-патогенных грибов. Хотя, как правило, они не угрожают жизни, вызывая только хронически повторяющиеся поверхностные микозы в большинстве случаев, этот факт учитывают при поиске причин широкого спектра заболеваний, включая системные инфекции. Это потенциальный патоген среди предрасположенных пациентов и среди пациентов, получающих интенсивную терапию. Таксономия Malassezia пополнилась 7 новыми видами. Необходимо провести дополнительные исследования, чтобы узнать об их поведении в клинических условиях. Минимальная ингибирующая концентрация противогрибковых препаратов, применяемых против вновь выявленных видов, также должна быть изучена.
Что нового?
Новая зависимость между патогенами и таким заболеваниями как атопический дерматит и псориаз и т.д.