мазок на хламидии отрицательный а кровь положительная что это значит
Ложноположительные результаты анализов на половые инфекции: как предостеречь себя и своих близких?
 | Представим ситуацию: вы и ваш партнер пришли сдать анализы на ИППП. Все его результаты — отрицательные, ваши — показали наличие инфекции. Невозможно? Оказывается вовсе нет. |
 | Развитие событий предугадать несложно. Каким бы ни было доверие в паре, подозрения вряд ли минуют вас. В ряде ситуаций бывают и более плачевные последствия. |
 | Когда и почему в медицине возникла вероятность получить ложноположительный результат? Что изменилось в системе проведения исследования и как уберечь себя от таких ошибок? |
В сегодняшнем материале история девушки, которая столкнулась с подобной проблемой и комментарий эксперта.
Анна (по просьбе героини имя изменено): я столкнулась с этой проблемой 6 лет назад. Тогда мне было 19 лет и я училась на втором курсе института. Долгие весенние прогулки в легких платьях стали причиной цистита. Таких слов и их значений я в то время не знала. Зато знала об ИППП и в срочном порядке повела себя и своего молодого человека в лабораторию, сдавать анализы.
Дальше начались сюрпризы. У него не найдено инфекций, у меня найден хламидиоз. Я испытала шок, но о возможности ошибки в лаборатории, честно, не думала. В итоге решила просто игнорировать этот факт. Тем более, что от цистита я вылечилась довольно быстро — подруги посоветовали таблетки на основе трав. Но последствия этой истории тянулись довольно долго.
Молодой человек сначала извел меня приступами ревности, а после того как я не выдержала и рассталась с ним, распустил неприятные слухи среди одногруппников. Началась травля и я всерьез задумывалась над переводом в другое учебное заведение.
Примерно через 6 месяцев я решила закрыть вопрос и сдала тесты повторно — ничего не обнаружено. Проконсультировалась с гинекологом — он заверил, что в случае с хламидиозом самоизлечение исключено. После этого я стабильно каждый год сдаю анализы и больше с положительным результатом на хламидиоз не сталкивалась. Грустно, что в тот момент я поддалась панике и не узнала, что возможна выдача ложноположительных результатов. Надеюсь, эта статья поможет кому-то избежать таких проблем.
Андрей Исаев, генеральный директор Лаборатории «ДНКОМ»:
В последнее десятилетие в лабораторной сфере произошел качественный скачок. Тест-системы стали сверхчувствительными и улавливают малейшее количество генетического материала в пробе, иногда даже «генетический мусор», что может привести к ложноположительному результату теста.
ИППП — не просто болезни, они влияют на качество социальной жизни. Поэтому я вижу особую важность в дополнительном контроле подобных исследований.
 | В нашей лаборатории применяется метод ПЦР. Мы ищем не реакцию организма на возбудителя, а непосредственно сам генетический материал возбудителя. Приборы для ПЦР представляют собой закрытые системы, что исключает контаминацию (попадание микробов окружающей среды в исследуемый материал). Так работают многие лаборатории и именно этот метод по сравнению с ИФА, позволяет точно определять наличие инфекции. Но отличие нашего подхода от других лабораторий — двухступенчатый контроль. |
Каждая проба, с положительной реакцией на инфекции, отправляется на повторное исследование. Оно проходит уже на другой тест-системе, которая нацелена на иные участки ДНК возбудителя, что при повторном плюсе исключает ложные ответы. Только мы тратим 2 реагента на положительные пробы.
И главное — помните, ИППП успешно лечится в большинстве случаев, а нервные клетки не восстанавливаются. Не поддавайтесь стрессам, давлению, паранойе и будьте здоровы!
Мазок на хламидии отрицательный а кровь положительная что это значит
Антитела класса IgG к возбудителю урогенитального хламидиоза (Chlamydia trachomatis) – специфические иммуноглобулины, вырабатывающиеся в организме человека в период выраженных клинических проявлений урогенитального хламидиоза. Они являются серологическим маркером этого заболевания, а также маркером перенесенной в недавнем прошлом инфекции.
Антитела класса IgG к Chlamydia trachomatis, иммуноглобулины класса G к возбудителю хламидиоза.
Anti-Chlamydia tr.-IgG, Chlamydia tr. Antibodies, IgG.
Иммуноферментный анализ (ИФА).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Chlamydia trachomatis, IgG, – это антитела (иммуноглобулины, факторы иммунитета), которые вырабатываются при хламидийной инфекции.
Хламидийная инфекция, или хламидиоз, – это совокупность заболеваний, которые вызываются микроорганизмами из рода хламидия.
Хламидии – разновидность бактерий. Их особенностью является то, что в процессе своего эволюционного развития они утратили ряд функций обмена веществ, необходимых для самостоятельной жизнедеятельности, и могут размножаться только внутри других биологических клеток. В связи с этим они классифицируются как внутриклеточные паразиты.
Жизненный цикл хламидий состоит из двух фаз. Первая фаза – внеклеточная, когда хламидии находятся в спороподобной форме и называются элементарными тельцами (они нечувствительны к антибиотикам). После проникновения внутрь клетки хламидии превращаются в ретикулярные тельца – биологическую форму, которая активно размножается; в этот период хламидии чувствительны к антибактериальной терапии. Такая особенность объясняет склонность данного вида инфекции к длительному хроническому течению.
Заболевания у человека вызывает четыре вида хламидий, одним из них является Chlamydia trachomatis. Этот вид имеет несколько разновидностей (серотипов), каждый из которых склонен к поражению того или иного органа. Chlamydia trachomatis инфицирует определенные виды клеток, покрывающие слизистую оболочку мочеиспускательного канала, внутреннюю поверхность шейки матки у женщин, заднюю стенку глотки, слизистую оболочку прямой кишки, конъюнктивы глаз, а также дыхательных путей у детей в первые месяцы их жизни.
Инфицирование хламидиями происходит в результате прямого контакта слизистых оболочек с возбудителем, обычно во время незащищенного полового акта. Новорождённые могут заражаться во время прохождения родовых путей.
Инкубационный период от момента заражения до появления первых симптомов заболевания продолжается от 7 до 20 дней и более. Иногда видимые признаки не развиваются. Это или бессимптомное носительство, или случаи, когда симптомы заболевания незаметны, но при этом структуры и функции тканей медленно нарушаются (персистирующая форма заболевания).
У женщин хламидийная инфекция чаще всего протекает в виде воспаления канала шейки матки, откуда оно переходит в полость матки и маточные трубы. Воспаление маточных труб (сальпингит) является самым распространенным осложнением хламидиоза и может приводить к непроходимости маточных труб и в итоге к бесплодию или трубной (внематочной) беременности. Особенность хламидиоза придатков матки заключается в склонности к отсутствию специфических симптомов болезни и длительному течению. В некоторых случаях инфекция распространяется выше, на органы брюшной полости.
У мужчин хламидиоз может присутствовать как воспаление мочеиспускательного канала (уретрит), семявыводящих протоков (эпидидимит). Иногда происходит воспаление предстательной железы (простатит).
От 5 до 20 % беременных женщин имеют хламидийную инфекцию канала шейки матки. Примерно половина детей, которые рождаются у них, инфицируется во время родов. У половины из инфицированных детей развивается хламидийный конъюнктивит, 10 % заболевает воспалением легких.
При половых контактах хламидийная инфекция может вызывать острое воспалительное заболевание – венерическую лимфогранулему. По мере развития заболевания увеличиваются лимфатические узлы и нарушается самочувствие. В дальнейшем возможны осложнения, связанные с изменениями в половых органах и прямой кишке.
Инфицирование хламидиями сопровождается производством в организме антител (иммуноглобулинов): IgМ, IgA, IgG. Продукция каждого из них связана с определенной стадией инфекционного процесса, так что по их появлению и количеству в крови можно судить о стадии заболевания.
Антитела класса IgG возникают через 3-4 недели с момента первичного инфицирования хламидиями и в дальнейшем продолжают выявляться на протяжении всего заболевания, а также в течение продолжительного времени после выздоровления. Таким образом, положительный результат теста на IgG свидетельствует о том, что инфицирование хламидиями произошло не менее 3-4 недель назад.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
0,9 Причины положительного результата:
Причины отрицательного результата:
Кто назначает исследование?
Врач общей практики, терапевт, акушер-гинеколог, педиатр, неонатолог, инфекционист.
Все тайны хламидиоза
Марина Поздеева о лечении одного из самых распространенных заболеваний, передающихся половым путем
Провизор первой категории и заведующая аптекой. Автор многочисленных работ по фармакологии и фармакотерапии
Болезнь без истории
Всего каких‑то 30 лет назад о хламидиозе никто не слышал: данных о заболеваемости до середины 80‑х годов попросту не существует. Так откуда же он появился и есть ли у него история?
История хламидиоза началась еще в 1907 году, когда чешский ученый Станислав фон Провачек отправился в экспедицию на остров Ява для изучения сифилиса. Провачек провел интересный эксперимент: он заразил орангутангов соскобами с конъюнктивы индонезийцев, больных трахомой. Так был найден неизвестный ранее микроорганизм, который получил название «хламидозоа», что в переводе с греческого означает «плащ, обернутый вокруг плеча». Ассоциация с античной хламидой возникла у исследователя, когда он увидел включения микробов, «драпирующих» ядро инфицированной клетки.
Очень долго ученые не могли понять, к кому же отнести хламидию — к бактериям или вирусам. В 1957 году микроб изолировали из куриного эмбриона, а в 1963 — из клеточной культуры. Только тогда, наконец, выяснилось, что Chlamydia trachomatis — это бактерия. Но лишь в 80‑х годах прошлого века была доказана связь между инфицированием хламидиями и воспалительными заболеваниями мочеполовых путей.
Медицинский мир шел к этому открытию еще с 1965 года, когда резко увеличилась распространенность негонококкового уретрита, не связанного ни с сифилисом, ни с гонореей. Настораживающая тенденция заставила врачей начать поиски нового возбудителя. Возбудителя нашли, но вот ответ на вопрос, были ли случаи уретрита вызваны хламидийной инфекцией или нет, так и остался тайной. По всей видимости, никто никогда не узнает, откуда и когда пришел к нам урогенитальный хламидиоз. Но он пришел, и уходить не собирается.
Уникальная хламидия
Под звучащим, как песня, именем Chlamydia trachomatis скрывается круглая грамотрицательная внутриклеточная бактерия, имеющая необычный жизненный цикл. Он обеспечивает существование микроорганизма как внутри клетки, так и вне ее. Во внеклеточной среде хламидии живут в виде так называемых элементарных телец, напоминающих больше споры, чем бактерии. Попадая внутрь клетки, C. trachomatis превращается в активный патоген, способный вырабатывать свои ДНК, РНК и вести масштабную вредительскую работу. Внутриклеточная форма хламидий носит название «сетчатого тельца».Способность хламидий существовать внутри клеток многие годы вносила смуту в ученые умы. Из-за нее исследователи десятилетиями не могли определиться, к какому виду микробов отнести Chlamydia trachomatis. Но и теперь, когда эта тайна давно открыта, хламидиоз продолжает удивлять.
Заражение хламидиозом: истина и мифы
В подавляющем большинстве случаев заболевание передается половым путем. Вторичная инфекция может развиться у новорожденных в результате прохождения через родовые пути инфицированной матери. Все остальные варианты заражения, например, после купания в бассейне, использования чужого полотенца и многие другие не менее невероятные способы, к действительности имеют самое отдаленное отношение.
Не стоит бояться, что хламидиоз подстерегает вас на пляже, — это выдумки для неверных мужей. Зато стоит знать факторы риска, которые значительно увеличивают вероятность инфицирования хламидиозом половым путем. Среди них:
Кроме того, шансы на заражение хламидиозом повышаются у женщин с определенной генной мутацией.
Трудноуловимые симптомы хламидиоза
Проявления хламидиоза, вернее, нередкое их отсутствие, вносят немалый вклад в успешное распространение заболевания. Примерно у 50 % мужчин и 80 % женщин инфекция протекает скрыто, не вызывая изменений в самочувствии. Можно сказать, что меньшинство, у которого появляются характерные симптомы, — это счастливчики, получившие шанс быстро выявить и вылечить коварную болезнь.
У мужчин хламидиоз проявляется выделениями из уретры, болью внизу живота, отеком мошонки и расстройством мочеиспускания.
Для женского хламидиоза характерны:
Бессимптомное большинство, своевременно не диагностированное и непролеченное, имеет множество шансов прочувствовать на себе все коварство хламидий.
Грозное лицо болезни
Об опасности хламидиоза всерьез заговорили в 90‑х годах прошлого века. Длительное время на его последствия сваливали чуть ли не все беды с женским здоровьем. Насколько предостережения о разрушительном влиянии C. trachomatis соответствуют истине?
У мужчин нелеченый хламидиоз становится причиной уретрита — воспаления уретры, а также проктита (воспаления слизистой прямой кишки). Гораздо более тяжелое бремя недуга несут на себе женщины. Хламидиоз, как настоящий шпион-подрывник, проникает в женский организм и разворачивает бурную деятельность. Если лазутчика своевременно не выявить и не ликвидировать, может случиться настоящая катастрофа.
Под маской мнимого благополучия на фоне хламидийной инфекции у 15–40 % женщин развиваются воспалительные процессы в маточных трубах, матке и яичниках. Вследствие длительно протекающего воспаления в малом тазу образуются множественные спайки, которые нарушают проходимость и подвижность маточных труб. Около 20 % женщин становятся бесплодными, у 18 % развивается хроническая тазовая боль, а еще у 9 % — внематочная беременность. Перспективы не радужные, особенно если вспомнить о высокой вероятности бессимптомного течения хламидиоза. Избежать осложнений поможет своевременная диагностика. Центры по профилактике и контролю заболеваний США — CDC — рекомендуют ежегодно проводить анализ на хламидиоз женщинам младше 25 лет, а также дамам из группы риска независимо от возраста.
Выявить вовремя!
Одним из самых чувствительных исследований, быстро и с высокой степенью достоверности обнаруживающих C. trachomatis, была и остается ПЦР — полимеразная цепная реакция. Она практически исключает вероятность получения ложного результата. Методика ПЦР основана на так называемом методе амплификации, который позволяет значительно увеличить концентрацию ДНК в образце материала.
Еще один популярный способ диагностики — ПИФ (прямой иммунофлюоресцентный анализ) — как правило, используется для подтверждения результатов других тестов. Он недостаточно информативный, когда в исходном материале количество бактерий невелико.
Диагностика хламидиоза по анализу крови, выявляющему антитела (иммуноглобулины) к C. trachomatis, — чаще всего занятие неблагодарное. Диагностическая ценность серологических методов исследования невысока: некоторые антитела сохраняются в крови длительное время после успешного лечения хламидиоза, а иногда и всю жизнь. Поэтому отличить активную инфекцию от напоминания о далеком беспокойном прошлом представляется возможным далеко не всегда.
Терапия неосложненной инфекции
Лечение урогенитального хламидиоза зависит от тяжести и распространенности процесса.Если на фоне инфицирования C. trachomatis выявляются воспалительные заболевания нижних отделов половых путей — воспаление шейки матки (цервицит), уретры (уретрит) или придатка семенника (эпидидимит), то говорят о неосложненной хламидийной инфекции. Тогда препаратами выбора являются азитромицин или доксициклин. Кстати, исследования доказали, что азитромицин и доксициклин одинаково эффективны. Эффективность препаратов первой линии при лечении неосложненного урогенитального хламидиоза составляет 97–98 %. Двойная терапия азитромицином и доксициклином рекомендуется при одновременном инфицировании хламидиозом и гонореей.
Альтернативная схема лечения хламидийной инфекции, которая показана при непереносимости или неэффективности препаратов первой линии, включает эритромицин, или левофлоксацин, или офлоксацин. Иногда предпочтения отдаются джозамицину. Широкая доступность дженериков азитромицина, умеренная стоимость и высокий комплаенс (добровольное следование пациентом предписанной схеме лечения) — стали основанием для их массового применения. Азитромицин считается более экономически выгодным для лечения хламидийной инфекции, чем альтернативные препараты. Эритромицин менее эффективен, чем азитромицин и доксициклин, главным образом ввиду частых желудочно-кишечных побочных эффектов, которые могут стать причиной снижения комплаенса. Левофлоксацин и офлоксацин обладают сравнимой с азитромицином эффективностью, но более высокой стоимостью. Другие фторхинолоны либо были признаны неэффективными при лечении хламидийной инфекции, либо их применение в таких случаях еще до конца не изучено.
Терапия осложненного хламидиоза
Хламидиоз считается осложненным, если на его фоне развиваются воспалительные заболевания органов малого таза: сальпингит, эндометрит и другие. В таких случаях препаратами выбора являются пероральный офлоксацин или левофлоксацин как в качестве монотерапии, так и в комбинации с метронидазолом. Альтернативная схема лечения включает парентеральное однократное введение цефалоспоринов второго или третьего поколения, после чего следует курс терапии доксициклином в комбинации с метронидазолом (или без него).
Хламидиоз и беременность
Ситуация, когда урогенитальный хламидиоз выявляется лишь во время беременности, — не редкость. Активная инфекция у беременных женщин несет дополнительные риски в виде внутриутробного инфицирования плода, преждевременных родов, рождения ребенка с низкой массой тела и других. Некоторые исследования свидетельствуют о связи хламидиоза с выкидышем на малых сроках беременности. Кроме того, 50 % младенцев, матери которых больны хламидиозом, заражаются во время естественных родов. У 20–50 % таких детей развивается хламидийный конъюнктивит, а у 5–30 % — пневмония. Поэтому не остается сомнений в необходимости терапии урогенитального хламидиоза у беременных женщин, несмотря на нежелательность приема антибиотиков в этот период.
Препаратами выбора считаются азитромицин или амоксициллин. Последнему отдается предпочтение как более безопасному средству для применения у беременных.
Первая фармацевтическая помощь
Фармацевты без труда «вычисляют» схему лечения хламидиоза в рецепте. Нередко помимо антибиотиков в нее входят местные антисептические препараты (вагинальные суппозитории, растворы для орошения), а также пробиотики. Задача фармацевта — тактично обслужить пациента, не обнаружив, что его тайна разоблачена, и в случае необходимости предложить синонимическую замену. Казалось бы, роль первостольника на этом закончена. Но не тут‑то было.
Есть среди аптечных клиентов особая категория больных, проявляющих чрезмерную ретивость. Они имеют пагубную склонность модифицировать курс лечения, назначенный врачом. Приснопамятный комплаенс неумолимо падает вниз и тянет за собой эффективность антихламидийной терапии. В этот момент многое зависит от первостольника, который может вовремя предостеречь клиента от опрометчивого шага. И малая лепта рядового провизора в лечение упрямой болезни, возможно, заставит статистику изменить вектор.
Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.
Клинико-лабораторная характеристика персистирующих инфекций хламидийной и микоплазменной этиологии у детей
В начале ХХ века ведущая роль принадлежала инфекциям бактериальной природы (скарлатина, дифтерия, коклюш, дизентерия). В структуре заболеваемости у детей преобладают острые инфекции верхних дыхательных путей различной этиологии.
В начале ХХ века ведущая роль принадлежала инфекциям бактериальной природы (скарлатина, дифтерия, коклюш, дизентерия). В структуре заболеваемости у детей преобладают острые инфекции верхних дыхательных путей различной этиологии. Латентные и персистирующие формы инфекций у детей остаются малоизученными. Актуальность изучения перинатальных инфекций обусловлена широкой циркуляцией возбудителей в популяции и высокой частотой передачи их ребенку от матери (В. А. Исаков с соавт., 2006). Наряду с острым течением инфекции, у ребенка может наблюдаться длительная персистенция возбудителя с формированием медленно текущего хронического инфекционного процесса. Атипичность клинических проявлений при внутриутробном заражении плода, трудность лабораторного диагноза и низкий уровень информированности врачей приводят к поздней диагностике внутриутробных инфекций у детей.
Персистирующие и латентные инфекции довольно широко распространены, однако до сих пор их последствия для будущего здоровья детей педиатрами явно недооцениваются. Чаще всего у детей они развиваются при инфицировании внутриклеточными возбудителями (хламидии, микоплазмы). Из инфекций, способных дать персистенцию на длительный срок жизни ребенка, все чаще выявляются вирусы семейства герпес. Персистирующими инфекциями именуют такие формы заболеваний, при которых после перенесенной инфекции не наступает очищения от инфекционного патогена, нередко возбудители инфекции длительно пребывают в латентном («дремлющем») состоянии либо при неблагоприятном состоянии макроорганизма способны реактивироваться с появлением новых клинических доминант.
Хламидийная инфекция. Хламидии вызывают значительно большее число болезней, чем считалось ранее. Доказана роль отдельных представителей семейства хламидий в репродуктивном здоровье женщин и формировании патологии плода и новорожденного. Заражение хламидиями возможно различными путями, в том числе воздушно-капельным, контактным, анте- и интранатальным. Восприимчивость к хламидиям всеобщая. Перенесенная инфекция не обеспечивает пожизненного иммунитета. Основной особенностью хламидий является внутриклеточный паразитизм. Хламидии обладают тропизмом к эпителиальным клеткам конъюнктивы глаз, легких и мочеполовой системы.
При нормальном противоинфекционном иммунитете большинство хламидий уничтожаются фагоцитами хозяина. Однако внутриклеточные патогены обладают способностью блокировать механизмы иммунной защиты, вследствие чего клетки хозяина не только не уничтожают хламидии, но и способствуют их росту и размножению. У матери хламидии колонизируют различные органы плода: конъюнктивы, носоглотку, среднее ухо, дыхательные пути, кишечник, вызывая их поражение. Наиболее тяжелые формы поражения хламидиями связаны с восходящим инфицированием плода. Возможность гематогенного инфицирования хламидиями подтверждается обнаружением во внутрибрюшинных отделах пупочных сосудов лимфогистиоцитарных перифлебитов, реже — периартериитов. При генерализованном инфицировании развиваются комплексные патологические изменения в виде отечно-геморрагического синдрома, синдрома дыхательных расстройств, кровоизлияний в желудочки мозга. Пневмонии хламидийной этиологии у новорожденных детей характеризуются интерстиционально-десквамативным процессом.
Клинически хламидийная инфекция у новорожденных проявляется в виде конъюнктивита, назофарингита, бронхита, пневмонии, гастроэнтерита, проктита, вульвита, уретрита, менингита, миокардита, реактивного артрита. Хламидиоз новорожденных может протекать в острой и хронической форме, возможна персистенция возбудителя. У детей старшего возраста инфицированность хламидиями с высокой частотой выявляется при хронических заболеваниях носоглотки и придаточных пазух носа. У детей с ЛОР-патологией из организованных коллективов хламидийная инфекция выявлялась у 21% пациентов, у больных, находящихся на стационарном лечении в ЛОР-отделении, хламидийная инфекция обнаруживалась в два раза чаще (Т. А. Капустина с соавт., 2007). В последнее время отмечают высокую частоту респираторного хламидиоза у больных бронхиальной астмой (25,9%), особенно при ее тяжелом течении. У детей с рецидивирующими и хроническими бронхитами респираторная хламидийная инфекция обнаруживается чаще, чем при бронхиальной астме, — 35% (Т. В. Спивак, Л. К. Катосова, 2009).
Диагностика. Для лабораторной диагностики у новорожденных используют отделяемые, смывы, мазки-отпечатки, соскобы с участков слизистой оболочки.
Цитологический метод заключается в обнаружении цитоплазматических включений хламидий в эпителиальных клетках препаратов, окрашенных по методу Романовского–Гимзы. Иммунофлюоресцентный метод — окрашивание хламидийных антигенов иммунофлюоресцентными красителями на основе моноклональных антител. Иммунофлюоресцентный метод позволяет выявлять возбудителя в конъюнктивальных, урогенитальных, ректальных и назофаренгеальных образцах.
Иммуноферментный анализ (ИФА): материалом для ИФА является кровь пациента, в которой определяются специфические антитела класса IgG, IgM. При подозрении на хламидийную инфекцию — диагностическое значение имеет обнаружение у ребенка антител класса IgM в титре выше 1:8, а также IgG-антител в титрах выше, чем у его матери (обычно выше 1:64), что свидетельствует об активной инфекции. Лабораторная диагностика базируется на выявлении антител класса IgM, тогда как IgG-антитела свидетельствуют о прошлой инфекции, а при высоких титрах IgA-антител — о реинфекции (А. А. Баранов, 2007). Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) основан на ферментативном размножении специфического участка ДНК (амплификации), носящего экспоненциальный характер за счет многократного повторения циклов ДНК-полимеразной реакции и температурной денатурации двухцепочечных фрагментов ДНК. Выделение ДНК хламидий у новорожденных проводится из крови, мочи и трахеобронхиальных аспиратов. Для повышения достоверности диагностики принято использовать не менее двух методов исследования.
Лечение хламидийной инфекции. Лечение хламидиозов сложное, длительное и не всегда успешное, что связано с присутствием ассоциированных инфекций, резистентностью хламидий к антибиотикам, наличием персистирующих форм и иммунодефицитного состояния больных. Для лечения используются антибиотики группы макролидов. Они относятся к числу тканевых антибиотиков, так как их концентрация в тканях значительно выше сывороточных. Новые макролиды — азитромицин (Сумамед), рокситромицин, отличаются хорошим всасыванием в желудочно-кишечном тракте, а также пролонгированным действием. При хламидийной инфекции у новорожденных проводится лечение эритромицином в течение 14 дней или Сумамедом. Короткие курсы лечения Сумамедом связаны с тем, что препарат сохраняется в бактерицидных концентрациях в очаге воспаления 5–7 дней после приема последней дозы.
Наиболее используемыми остаются 10–14-дневные курсы для лечения острой хламидийной инфекции и ее реинфекции. Перспективным методом лечения является «пульс-терапия» азитромицином. При «пульс-терапии» азитромицин назначается в дозе 10 мг/кг массы тела 1 раз в день по схеме 1–7–14 день или по второй схеме: 10 мг/кг массы тела 1 раз в день 3 дня подряд (4 дня перерыв) в течение 3 недель, что позволяет охватить несколько циклов генераций хламидий. При конъюнктивите новорожденных назначают эритромициновую глазную мазь и капли левомицетина в сочетании с приемом эритромицина внутрь. Низкая иммунологическая резистентность новорожденных с внутриутробным хламидиозом делает необходимым применение иммуномодуляторов. Такими препаратами являются интерфероны. Эффективно применение Виферона-1 в течение 10 дней. Виферон совместим со всеми лекарственными средствами, применяемыми для лечения хламидийной инфекции, при этом его длительное назначение три раза в неделю через день в течение месяца способствует нормализации микрофлоры кишечника. Важное место в лечении хламидийной инфекции должно отводиться применению в возрастных дозировках бифидум- и лактосодержащих пробиотиков.
Микоплазмоз. Этой инфекцией обусловлена значительная часть мертворождений, преждевременных родов и рождения больных детей. Акушерскую и педиатрическую патологию чаще всего вызывают следующие штаммы микоплазм: Mycoplasma pneumoniae, M. hominis, M. urealiticum. Микоплазмы представляют отдельный класс возбудителей Mollicutes, характеризующийся отсутствием ригидной клеточной оболочки, выраженным полиморфизмом, способностью к репродукции. Микоплазмы имеют высокую степень адгезии к клеточной мембране, а также механизм мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции и снижению эффективности иммунной защиты и соответственно суперинфекции другими микроорганизмами.
При гистологическом исследовании плаценты выявляются характерные для микоплазменной инфекции изменения децидуальных клеток и периферического трофобласта (В. А. Цинзерлинг, В. Ф. Мельникова, 2002). При микоплазменном поражении последа наиболее отчетливо изменяются сосуды, что свидетельствует о важности гематогенного распространения микоплазм по плаценте.
Диагностические трудности представляют ситуации, когда в анамнезе конкретной беременности у женщины как будто нет типичных нарушений, она не переносила респираторных заболеваний, не было токсикоза, ребенок родился жизнеспособным, с хорошими показателями по шкале Апгар, нормальной массой и длиной тела. В постнатальном анамнезе у детей, если они инфицированы микоплазмами, могут появляться симптомы угнетения ЦНС, возникают респираторные заболевания, отиты, инфекции мочевыводящих путей (пиелонефриты). Поэтому в подобных случаях важно оценивать гистологический анализ плаценты.
Диагностика. Стандартом диагностики микоплазмоза является ИФА с сероконверсией IgG, IgM. Материалом для исследования является кровь ребенка, смывы с задней стенки глотки, наружных половых органов, стенок влагалища, первая порция свежевыпущенной мочи. Для ПЦР-анализа используется кровь ребенка, секрет с задней стенки глотки, мазок со стенок влагалища.
Лечение микоплазменной инфекции у детей практически не отличается от лечения хламидийной инфекции: принципы назначения макролидных антибиотиков, их суточные дозы, режим введения, длительность курса и терапия сопровождения аналогичны описанным выше. Назначение азитромицина тормозит рост M. hominis и M. urealiticum. Рост обеих микоплазм тормозят также левомицетин и особенно тетрациклины (доксициклин), а также ципрофлоксацин, но ввиду побочных эффектов и возрастных ограничений их рекомендуют назначать лишь при микоплазменных менингоэнцефалитах и тяжелых пневмониях (Н. П. Шабалов, 2002).
Под нашим наблюдением находилось 80 детей первых двух лет жизни, у которых было выявлено внутриутробное инфицирование. Преобладали пациенты первого года жизни — 68 детей (85%), старше года было 12 больных (15%). В комплекс обследования детей включались оценка клинико-анамнестических данных, анализа крови, мочи, УЗИ брюшной полости, УЗИ мозга, биохимические печеночные и почечные тесты (по показаниям), ИФА на внутриутробные инфекции, ПЦР-тесты слизи из зева на хламидии, микоплазмы, герпесвирусы, ИФА кала на ротавирусы и бактериологические посевы кала на острые кишечные инфекции.
Беременность и роды у большинства матерей наблюдаемых детей были осложненными. Токсикозы беременности и угроза выкидыша наблюдались у 38,8% и 28% матерей, гипоксия плода в родах и многоводие — соответственно у 38,8% и 16,2%, отслойка плаценты и кесарево сечение — у 17,5%. У 19 беременных женщин (24%) были различные соматические заболевания. У 52 женщин (64,9%) были выявлены инфекции: хламидийная и микоплазменная инфекция (у 35 и 16 беременных соответственно) и у 8,7% — герпесвирусные инфекции.
Заподозрить внутриутробные инфекции у наблюдаемых детей можно было в более ранние сроки их жизни, в первую очередь по высокой степени поражения у них различных органов и систем: ЦНС (54,2%), органов дыхания (48,2%), желудочно-кишечного тракта (96,3%), глаз и слезного канала (39,7%), лимфатического аппарата (4,8%). Однако диагноз хламидийной инфекции в предшествующий период их наблюдения был поставлен только трем детям из 80. Обращало на себя внимание значительное отклонение в клинических анализах крови: анемизация (30,6%), лейкопения с лимфоцитозом (42%), нейтропения (15%), ускорение СОЭ (29,8%), что в совокупности свидетельствовало о наличии воспалительного процесса в организме и выраженном снижении иммунореактивности детей.
При серологических исследованиях и ПЦР-тестировании на внутриутробные инфекции у детей в 100% случаев были обнаружены при помощи ИФА положительные антихламидийные антитела в крови и при ПЦР-тестировании — антигены Chlamydia pneumoniaе или Ch. trachomatis в слизи из носоглотки. ИФА-положительные антитела класса IgM и IgG к Ch. pneumoniaе были выявлены у 88,7% больных, антитела класса IgM и IgG к Ch. trachomatis — у 7,5% пациентов. У 27,5% наблюдаемых детей серологические титры не были диагностически значимыми. Такие пациенты расценивались как больные с латентными формами хламидиоза, они нуждались в симптоматическом лечении и диспансерном наблюдении. Больные с высокими титрами антихламидийных антител и положительным результатом ПЦР-тестов имели признаки активации хламидийной инфекции. У них были заболевания органов дыхания (трахеобронхиты, пневмонии), отиты, конъюнктивиты, дакриоциститы. У 24% детей выявлялись микст-инфекции: хламидиоз с микоплазмозом — у 6 детей и хламидиоз в ассоциации с Candida аlbicans и герпесом — у 13 детей. Необходимо иметь в виду, что хламидийная инфекция, выявляемая в первые недели жизни детей, настолько опасна своими отсроченными осложнениями, что однозначно требует проведения лечения.
Клинический пример 1. Настя К., три месяца, поступила в стационар с диагнозом направления — ОРВИ.
Жалобы: на кашель, насморк, повышение температуры до 38,5 °С, беспокойство, отказ от еды, дисфункцию кишечника.
Анамнез болезни: больна в течение 7 дней, появился кашель, насморк, повысилась температура, изменился стул, стал жидким и водянистым, участился до 6 раз в сутки. В последние два дня перед госпитализацией стала отказываться от еды.
Анамнез жизни: девочка от первой беременности, угроза ее прерывания на сроках в 16, 27 и 38 недель. Мать обследована на внутриутробные инфекции, были выявлены уреаплазмоз и цитомегаловирусная инфекция. Проведено лечение эритромицином. За время беременности перенесла два раза ОРВИ. Роды на 40-й неделе, масса тела 3350 г, длина 50 см. К груди приложена на вторые сутки жизни, в роддоме введен докорм смесью NAN-1. В родильном доме у ребенка диагностировано поражение ЦНС, гипертензионный синдром. При нейросонографии было подозрение на внутрижелудочковое кровоизлияние.
При поступлении в стационар состояние средней тяжести, лихорадка до 39 °С (держалась в течение 6 дней), стул жидкий, учащенный до 6 раз в сутки, водянистый. Аппетит снижен, рвот и срыгиваний не было. При осмотре кожа бледная. Слизистые полости рта сухие. Язык обложен беловатым налетом. Зев рыхлый, зернистый, с выраженной гиперемией. Из носа слизистые выделения, кашель редкий, влажный. Был диагностирован двусторонний средний катаральный отит. Пульс 144 в минуту, удовлетворительного наполнения. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Границы сердца не изменены. В легких перкуторно звук с коробочным оттенком, дыхание жесткое, без хрипов. Живот умеренно вздут, перистальтика усилена, печень +2 см ниже реберной дуги, селезенка +0,5 см. Мочеиспускание достаточное.
Анализ крови: гемоглобин 109 г/л; эритроциты — 3,7×1012/л; цветовой показатель — 0,90; лейкоциты — 11,6×109/л; палочкоядерные нейтрофилы — 4%; сегментоядерные — 26%; лимфоциты — 55%; моноциты — 13%; базофилы — 2%; СОЭ — 34 мм/час. Анализ крови на 15 день госпитализации: гемоглобин — 112 г/л; эритроциты — 3,8×1012/л, цветовой показатель — 0,88; лейкоциты — 16,6×109/л; палочкоядерные нейтрофилы — 2%; сегментоядерные — 56%; лимфоциты — 34%; моноциты — 5%; эозинофилы — 2%; базофилы — 1%; СОЭ — 27 мм/час. Анализы мочи, копрограмма и биохимический анализ крови — без отклонения от нормы.
Анализ ликвора от 22.10.2008: количество — 2 мл; белок — 0,25 г/л; сахар — 2,9 ммоль/л; цитоз — 2/3. Посев ликвора — роста флоры нет. Посев крови на микрофлору — стерильный. Посев кала на острую кишечную инфекцию — отрицательный. ИФА кала на ротавирус — положительный. Серологический анализ крови методом ИФА выявил высокий титр антител к Ch. pneumoniae (1:320), антител к Ch. trachomatis не обнаружено. Выявлены также положительные титры антител класса IgG к вирусу цитомегалии и герпесвирусу. Типоспецифические антитела класса IgM к ЦМВ и герпесу — не обнаружены. Оба класса Ig (IgM и IgG) к микоплазме были отрицательные. В слизи с задней стенки глотки методом ПЦР найдены ДНК-Сh. pneumoniae, маркеров ДНК-ЦМВ и ДНК-герпеса методом ПЦР в смыве из носоглотки не было обнаружено. УЗИ органов брюшной полости выявило увеличение размеров печени и селезенки. УЗИ головного мозга обнаружило минимальные резидуальные изменения головного мозга.
На основании данных клинического и лабораторного обследования был установлен диагноз — острый энтероколит, ротавирусной этиологии, средней тяжести. Сопутствующие заболевания: хламидийная инфекция, хламидийный ринофарингит, двусторонний средний катаральный отит. Перинатальная энцефалопатия, гипертензионный синдром, ранний восстановительный период.
Проведенное лечение: дозированное питание смесью NAN-1, пероральная регидратация. Антибактериальные препараты вводились внутримышечно в течение 4 дней цефотаксим и последующих 7 дней — цефазолин (возрастные дозы), затем эритромицин по 50 тыс. ед. 3 раза в день внутрь в течение 8 дней и далее азитромицин 60 мг/сутки (1 день) и далее — по 30 мг в сутки. Антибиотики назначались в сочетании с Вифероном-1 в свечах 2 раза в день и пробиотики внутрь (Бифиформ).
В результате проведенного лечения ротавирусный энтероколит был купирован, стул оформлен, аппетит улучшился, копрограмма нормализовалась. Однако клинические анализы крови в динамике не улучшались, напротив, отмечалось нарастание анемизации (от нормохромии к гипохромии), лейкоцитоз в крови к 15-му дню лечения увеличился с 11,6×109/л до 16,6×109/л, сохранялось ускорение СОЭ 27 мм/час. Все вышеперечисленное в совокупности свидетельствовало об активации хламидийной инфекции на фоне инфицирования ротавирусами. Поэтому курс лечения макролидами был продолжен, эритромицин был заменен на азитромицин и последний препарат назначен по прерывистой схеме. Иммунотропная терапия Вифероном-1 продолжена до 3 месяцев (3 дня в неделю прием препарата, 4 дня перерыв). Диспансерное наблюдение за больной продолжено, состояние ребенка удовлетворительное, гемограмма нормализовалась.
Анализ истории данного пациента показывает отсутствие настороженности у педиатров в отношении внутриутробной инфекции у детей, даже в тех ситуациях, когда у беременной женщины было выявлено инфицирование уреаплазмозом и цитомегаловирусом. Однако после выписки из роддома ни участковый педиатр, ни невролог не провели углубленного обследования ребенка на первом месяце жизни на внутриутробную инфекцию, которая, как правило, в постнатальный период может давать активацию инфекционного процесса у ребенка на ослабленном иммунном фоне при его искусственном вскармливании. У пренатально инфицированных детей легко возникает инвазия ротавирусами, после которых реактивация ожидаема.
Клинический пример 2. Сергей Т., один месяц, поступил в больницу с жалобами на кашель, рвоту после приступа кашля. Кашель появился в последние две недели, сначала был редким, затем участился, в конце кашля небольшое отхождение слизистой мокроты. Учащение стула до 6 раз в сутки. Диагноз направления и приемного покоя больницы — острый гастроэнтерит. Острое респираторное вирусное заболевание (назофарингит).
Анамнез. Ребенок от первой беременности, отягощенной токсикозом в первую половину беременности, нефропатией во вторую ее половину, мать перенесла ОРВИ затяжного характера с длительным кашлем при сроке 12–13 недель. При обследовании беременной в 14 недель была выявлена микоплазменная инфекция. В ИФА крови обнаружены антитела класса IgG в титре 1:200 (серотип M. hominis) и положительный тест методом ПЦР слизи из носоглотки. Лечение было симптоматическим. На 38–39 неделе беременности повторно перенесла ОРВИ. Роды в срок, масса тела при рождении 3600 г, длина 51 см. Оценка по шкале Апгар 8/9 баллов. Через неделю после выписки из роддома у ребенка появились респираторные катаральные явления, рвоты при кашле и дисфункция кишечника.
При осмотре состояние средней тяжести. Кожа чистая, бледноватая. Дыхание через нос, затруднено, выделения из носа слизистые. В зеве гиперемия задней стенки глотки и небных дужек, зернистость слизистой. Тоны сердца приглушенные, частота сердечных сокращений (ЧСС) — 136 в минуту. Дыхание — 46 в минуту. Перкуссия легких — коробочный оттенок звука, дыхание жесткое, без хрипов. Живот мягкий, умеренно вздут, печень +2,0 см ниже реберной дуги. Селезенка +0,5 см. Стул жидкий, водянистый с небольшой примесью зелени, 5 раз в сутки. Мочится достаточно. Неврологический статус без особенностей.
Анализ крови: Hb — 121 г/л; Er — 4,01×1012/л; L — 9,5×109/л; палочкоядерные нейтрофилы — 2%; сегментоядерные — 12%; лимфоциты — 76%; моноциты — 8%; эозинофилы — 2%; СОЭ — 6 мм/час. Анализ мочи — без патологии. Копрограмма — цвет желтый, полужидкий, нейтральный жир +, желчные кислоты ±, мыла ±, слизь +, L — 3–5 в поле зрения. Посев кала на ОКИ и дизентерийную группу отрицательный. Анализ кала методом ИФА на ротавирус — отрицательный. Посев кала на условно-патогенную флору — отрицательный. Реакция Видаля со стафилококковым антигеном — отрицательная. Анализ крови методом ИФА на внутриутробные инфекции: IgM положительная с M. hominis, IgG положительная (в титре 1:200) с тем же серотипом микоплазм. ИФА на антитела к токсоплазмам, цитомегаловирусу, герпесу и хламидиям — отрицательные. ПЦР слизи из носоглотки выявляет антигены M. hominis.
Проведенное лечение. Цефотаксим внутримышечно, курс 5 дней, Бифиформ по 1/2 капсулы 2 раза в день — 2 недели. После получения данных обследования установлен диагноз — респираторный микоплазмоз, пренатального происхождения, активная фаза. Произведена смена антибиотика на азитромицин в сочетании с Вифероном-1 в возрастной дозе (по пролонгированной программе).
Данный клинический пример свидетельствует об активации микоплазменной инфекции у ребенка с возраста двух недель, хотя его инфицирование произошло внутриутробно от матери, перенесшей микоплазмоз во время беременности. Лечение же микоплазмоза у матери было неадекватным, ее заболевание сохраняло свою значимость вплоть до родов, когда она опять перенесла ОРЗ. Полученные результаты обследования на внутриутробные инфекции выявили типоспецифичный IgМ (маркер острого инфекционного процесса) и позволили поставить диагноз микоплазменной инфекции, активная фаза, пренатального происхождения с поражением органов дыхания и функциональными расстройствами органов пищеварения.
Выводы
Литература
СПБ МАПО, Санкт-Петербург