мембранозный колит что это такое
ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ
Псевдомембранозный колит – тяжелое осложнение приема антибиотиков, реже лечения препаратами других групп, в результате которого у больного развивается специфический дисбактериоз, сопровождающийся воспалением толстого кишечника с образованием характерных пленок на слизистой оболочке. Дисбактериоз и воспаление слизистой вызывают анаэробные грамположительные бактерии Clostridium difficile. В тяжелых случаях псевдомембранозный колит сопровождается выраженной интоксикацией, повреждениями стенки кишечника вплоть до перфорации, общей дегидратацией и грубыми электролитными расстройствами, нередко в сочетании нарушениями белкового обмена. Возможен летальный исход.
Причиной развития данного заболевания является нарушение нормальной кишечной микрофлоры, сопровождающееся избыточным размножением условно патогенной бактерии Clostridium difficile. В подавляющем большинстве случаев дисбактериоз, предшествующий развитию псевдомембранозного колита, возникает на фоне приема антибиотиков, однако в отдельных случаях состав микрофлоры кишечника может меняться под влиянием цитостатиков, иммуносупрессоров и слабительных средств.
Чаще всего псевдомембранозный колит вызывают такие антибиотики, как клиндамицин, амоксициллин, ампициллин, линкомицин и препараты из группы цефалоспоринов. Реже псевдомембранозный колит развивается при приеме левомицетина, эритромицина, тетрациклина и пенициллина. Из-за подавления микробов-симбионтов в кишечнике начинают размножаться Clostridium difficile. Эти бактерии в небольшом количестве содержатся в ЖКТ примерно у 3% населения.
Размножающиеся клостридии выделяют токсические вещества, оказывающие негативное влияние на слизистую оболочку кишечника и вызывающие развитие псевдомембранозного колита. Некоторые антибиотики усиливают повреждающее действие токсинов, что еще больше усугубляет возникшие нарушения. Стенка кишечника теряет свои барьерные свойства и начинает интенсивно секретировать жидкость в просвет кишки. Токсичные соединения всасываются в организм, вызывая развитие интоксикации. Жидкость перемещается в просвет кишечника, развивается обезвоживание, возникают электролитные расстройства.
В тяжелых случаях у больных псевдомембранозным колитом выявляются нарушения белкового обмена. Страдает сердечно-сосудистая система. Возможно формирование токсического мегаколона и прободение стенки кишечника с излитием кишечного содержимого в брюшную полость.
Факторами, увеличивающими вероятность развития псевдомембранозного колита и одновременно усугубляющими его течение, являются пожилой возраст, декомпенсированные соматические заболевания, болезни ЖКТ, бесконтрольный прием антацидов, почечная недостаточность, злокачественные опухоли, иммунные нарушения (в том числе при СПИДе), ослабление организма после обширных хирургических вмешательств, а также состояния различного генеза, требующие проведения интенсивной терапии.
Клиническая картина определяется тяжестью патологии. При легких формах наблюдаются поносыи схваткообразные боли в животе на фоне ухудшения общего состояния организма. Стул обильный, водянистый, возможно с примесями слизи.
Общая интоксикация при псевдомембранозном колите проявляется в виде повышения температуры тела, слабости, разбитости, головной боли, тошноты и рвоты. Выраженность диареи и интоксикационного синдрома могут различаться. Все признаки исчезают после отмены антибиотиков.
При тяжелой форме болезни и псевдомембранозном колите средней степени тяжести клиническая симптоматика сохраняется в течение 1-2 и более недель после прекращения антибиотикотерапии. Пациенты страдают от изнуряющей диареи. Кал приобретает специфический вид «рисового отвара» желтоватой или зеленоватой окраски. В каловых массах больных псевдомембранозным колитом выявляются примеси слизи и крови. Потери значительных количеств жидкости с калом обуславливают развитие дегидратации и расстройств водно-электролитного обмена, проявляющихся слабостью, учащением пульса, снижением артериального давления, нарушением тонуса мышц и парестезиями. Возможны судороги. Отмечается уменьшение количества выделяемой мочи.
Тяжелым осложнением псевдомембранозного колита может стать образование патологического расширения кишечника (мегаколона) с последующим разрывом кишки и развитием перитонита. О развитии мегаколона свидетельствует ухудшение состояние пациента с гипертермией до 39 градусов и выше в сочетании с уменьшением частоты дефекаций и увеличением объема живота.
Диагноз С.difficile ассоциированного колита устанавливается при соответствующей клинической картине после выявления в фекалиях специфического энтеротоксина С.difficile (токсина А). При проведении эндоскопического исследования у пациентов с псевдомембранозным колитом визуализируется слизистая оболочка, покрытая характерными желтоватыми фибринозными пленками (псевдомембранами).
Обычно для подтверждения диагноза достаточноректороманоскопии, поскольку псевдомембранозный колит чаще поражает дистальные отделы толстой кишки. В сомнительных случаях и при необходимости оценить состояние верхних отделов толстого кишечника проводятколоноскопию.
Лечение данной патологии преимущественно консервативное. Больным отменяют антибиотики, назначают специальную диету, рекомендуют употреблять больше жидкости для предупреждения дегидратации.
При легких формах псевдомембранозного колита этиотропные препараты обычно не требуются. При среднетяжелой и тяжелой форме болезни используют метронидазол. При наличии противопоказаний к применению данного препарата проводят терапию ванкомицином. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника назначают пробиотики.
При тяжелых формах псевдомембранозного колита осуществляют инфузионную терапию для восстановления объема жидкости, устранения интоксикации, коррекции потерь белка и электролитных нарушений.
При псевдомембранозном колите, осложненном токсическим мегаколоном, показано хирургическое вмешательство.
Питание при псевдомембранозном колите.
В первые 12 часов с момента появления симптомов заболевания следует по максимуму воздержаться от пищи. Последующие двое суток рекомендуется употреблять в пищу слизистые каши и кисели, возможно небольшое количество сухого пшеничного хлеба. Чтобы предотвратить обезвоживание организма, назначают не менее 1,5 л раствора регидрона в сутки, большое количество теплых отваров черники, черемухи, шиповника.
Следует полностью исключить употребления кофе, чая, сахара.
В дальнейшие семь суток диета в основном состоит из кисломолочных продуктов (творог, ряженка, кефир, йогурт, сметана). Также допускается употребление слизистых каш (манной, рисовой, овсяной), мясо курицы в паровом или отварном виде, небольшое количество мясных, рыбных, овощных бульонов.
Исключаются: кислые фрукты и овощи, капуста — сроком до 1 месяца, копчености, шоколад, алкоголь, соленая и жареная пища, пряности и специи — сроком до 6 месяцев.
Основной профилактической мерой является обоснованное назначение антибиотиков, выбранных с учетом индивидуальных противопоказаний, состояния больного и риска развития псевдомембранозного колита. Необходимо одновременное использование средств для предупреждения дисбактериоза, особенно – при продолжительной антибиотикотерапии.
Врач-эндоскопист УЗ «НЦГБ»
Войтехович Т.Ч.
Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)
Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)
Мембранозный колит что это такое
Для продолжения изучения на мобильном устройстве ПРОСКАНИРУЙТЕ QR-код с помощью спец. программы или фотокамеры мобильного устройства
Случайный выбор
данная функция, случайным образом выбирает информацию для Вашего изучения,
запустите выбор нажав кнопку ниже
Случайный выбор
Обратная связь
Напишите нам
Сообщение об ошибке
Что улучшить?
Введение:
Псевдомембранозный колит в практической медицине встречается нечасто, но представляет собой серьезную опасность для здоровья. Он имеет клиническую картину, которая часто напоминает другие диагнозы, что затрудняет диагностику, лечение, а также ухудшает прогноз.
Данная статья поможет разобраться с основными нюансами этого вопроса:
Полный текст статьи:
Этиология и патогенез
Основная причина псевдомембранозного колита — это активность Clostridium difficile. Данный патогенетический микроорганизм является спорообразующим анаэробом. Однако несмотря на то, что ещё в 1978 была установлена связь между этим микробом и заболеванием, клостридия далеко не всегда приводит к патологическим изменениям, а тяжесть течения и прогрессирование заболевания могут изменяться в зависимости от индивидуальных особенностей организма.
Патогенез данной болезни включает в себя несколько стадий:
Симптомы
Главным признаком классического псевдомембранозного колита служит диарея. Стул больного становится водянистым, частым, не содержит кровь и выделяется малыми порциями. Также наблюдается приступообразная боль в животе, общая слабость, тошнота и беспричинная потеря веса. При прогрессировании патологии происходит присоединение системных поражений, которые проявляются следующим образом:
Клинические рекомендации ВОЗ считают «Золотым стандартом» диагностирования псевдомембранозного колита выявление токсинов Clostridium difficile в каловых массах больного. В лабораторных условиях определяют наличие как токсина А, так и В. Этой находки достаточно для подтверждения диагноза и начала эффективной терапии. Помимо этого, возможно назначение рентгенографии кишечника с дополнительным контрастированием.
На рентген-снимке удается определить степень поражения кишечной стенки, что особенно важно при решении вопроса о назначении хирургического вмешательства. При отсутствии достаточных диагностических данных возможно проведение эндоскопического обследования, во время которого в режиме реального времени оценивается состояние кишечника.
Как лечить?
Псевдомембранозный колит, лечение которого отличается высокой эффективностью, нуждается в длительной и беспрерывной терапии. Важнейшей составляющей успешного выздоровления является отмена антибиотика (если выявлена связь между его приемом и развитием патологии). При легкой степени заболевания этого может быть достаточно.
Если болезнь протекает в более тяжёлой форме, то больному назначается прием препаратов, направленный на подавление активности Clostridium difficile (Метронидазол, Ванкомицин и т.п.). В среднем, длительность терапии составляет от 10 до 14 суток. Классическая схема терапии псевдомембранозного колита выглядит так:
Отсутствие желаемого эффекта от консервативного лечения приводит к необходимости оперативного вмешательства. Чаще всего это происходит при перитоните и токсической дилатации кишки с повышенным риском перфорации. Хирурги отдают предпочтение субтотальной колэктомии. Её суть заключается в полном удалении пораженного участка кишки. Недостатком этой операции служит высокий риск смертности, достигающий 58%.
Лечение псевдомембранозного колита
Псевдомембранозный колит – инфекционное поражение толстого кишечника содержащейся в нормальной микрофлоре условно патогенной бактерией C.difficile. Рост колоний патогенных организмов может быть спровоцирован различными причинами. C.difficile выделяет очень опасные токсины, способные привести к летальному исходу.
Причины псевдомембранозного колита
Симптомы псевдомембранозного колита
Возможные осложнения заболевания:
Сапунов В.В., эндоскопист. Диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта в ОН КЛИНИК
Лечение псевдомембранозного колита
Специалист, определяя причину заболевания, назначает отмену лекарственного средства, ставшего причиной заболевания, подбирает антибактериальные средства для подавления патогенной бактерии. Назначаются препараты для коррекции водно-электролитных расстройств и белкового обмена, восстановления нормальной микрофлоры. Может проводиться удаление пораженных участков кишечника при осложненных формах перфорации. Лечение колита возможно лишь под наблюдением врача.
ОН КЛИНИК – современный медицинский центр, где диагностика и лечение псевдомембранозного колита проходит на самом высоком уровне, доступном мировой современной медицине. Основная информация, которую следует знать пациентам с заболеваниями ЖКТ:
Что такое псевдомембранозный колит и чем он опасен?
Псевдомембранозный колит – поражение толстого кишечника бактерией рода Clostridium difficile, вызывающей глубокие изменения, вплоть до перфорации.
Что делать, если проявились признаки псевдомембранозного колита?
При проявлении любых признаков, указывающих на наличие колита или других заболеваний ЖКТ, необходимо немедленно посетить гастроэнтеролога. В ОН КЛИНИК существует специализированное отделение гастроэнтерологии и гепатологии, где прием ведется профильными специалистами высшей категории ежедневно.
Как диагностируется заболевание?
На приеме гастроэнтеролог собирает анамнез, после чего назначает необходимую диагностику. Специалист может предложить пройти бактериологическое исследование кала на наличие цитотоксина, исследования крови, копрологические тесты, ректороманоскопию, колоноскопию. Обследование выполняется на современном качественном оборудовании импортных производителей: «Stephanix» (Франция), «Olympus» (Япония), «Siemens» (Германия), «Pentax» (Япония).
Как сдать анализы?
В клинике имеется собственная лаборатория, оснащенная самым современным оборудованием. Пройти даже комплексное обследование можно за один день.
Как проходит лечение колита?
Программа лечения псевдомембранозного колита подбирается индивидуально, на основании результатов обследования. Врачи ОН КЛИНИК применяют авторские методики лечения, включающие специализированные диеты. Диагностика и лечение проходят без боли, в комфортных условиях, позволяя достичь самых высоких результатов.
Насколько доступно лечение в ОН КЛИНИК?
Лечение колита в ОН КЛИНИК доступно пациентам с любым уровнем дохода. Действуют программы скидок и льгот, есть возможность лечения в кредит.
Мембранозный колит что это такое
Адрес
Антибиотико-ассоциированный дисбиоз кишечника
Антибактериальная терапия вызывает кишечный дисбиоз, который может быть причиной секреторной диареи, атрофии, эрозивно-язвенных и геморрагических поражений слизистой оболочки кишечника. Клиническими проявлениями дисбиоза могут быть антибиотико-ассоциированная диарея, антибиотико-ассоциированный колит и псевдомембранозный колит. Для их лечения используют ванкомицин, метронидазол, бацитрацин, фидаксомицин, пробиотики и Энтерол. С учетом высокой частоты антибиотико-ассоциируемого дисбиоза с профилактической целью рекомендуется назначать Энтерол или пробиотики одно- временно с антибиотиком.
Ключевые слова: антибиотико-ассоциированная диарея, антибиотико-ассоциированный колит, псевдомембранозный колит, ванко- мицин, фидаксомицин, Энтерол, пробиотики
Antibiotic therapy causes intestinal dysbiosis, which can be a reason of secretory diarrhea, atrophy, and erosive-ulcerative and hemor- rhagic lesions of the intestinal mucosa. The clinical manifestations of dysbiosis include antibiotic-associated diarrhea, antibiotic-associated colitis and pseudomembranous colitis. Vancomycin, metronidazole, bacitracin, fidaxomycin, probiotics and Enterol are used for their treatment. Given the high frequency of antibiotic-associated dysbiosis, administration of Enterol or probiotics during antibacterial therapy is recommended as a prophylactic measure.
Key words: antibiotic-associated diarrhea, antibiotic-associated colitis, pseudomembranous colitis, vancomycin, fidaxomycin, Enterol, probiotics
Одним из частых осложнений современной терапии антибиотиками является диарея. Частота ее, по многочисленным сведе- ниям, приближается к 30 %.
Этиология и патогенез
Диарею могут вызывать все антибио- тики, но особенно часто – ампициллин, клиндамицин, линкомицин, тетраци- клин, эритромицин, цефотаксим, амок- сиклав. При этом способ применения препарата особой роли не играет.
Выделяют следующие причины разви- тия антибиотико-ассоциируемой диареи (ААД):
Нормальная кишечная микрофлора развивается в основном в анаэробных условиях и источником энергии для ее жизнеобеспечения служит брожение углеводов, содержащихся в пищевых волокнах. В процессе брожения обра- зуются короткоцепочечные жирные кислоты (КЖК) – бутират, ацетат,
сукцинат и пропионат. КЖК служат источником энергии для эпителиоци- тов кишечника человека и обеспече- ния их пищеварительно-транспортной функции [1, 2]. Подавление симбионт- ной микрофлоры антибиотиком ведет к дефициту КЖК и, следовательно, к нарушению мембранного пищеварения, всасывания и целостности эпителиаль- ного барьера. Избыточный рост условно- патогенной флоры, нечувствительной к применяемому антибиотику, вызывает гиперсекрецию воды, электролитов и повреждение кишечного эпителия.
Таким образом, антибактериальная терапия, особенно длительная, вызывает кишечный дисбиоз, который может быть причиной секреторной диареи, атрофии, эрозивно-язвенных и геморрагических поражений слизистой оболочки кишеч- ника (СОК).
В зависимости от глубины и протя- женности поражения СОК развиваются следующие заболевания:
Антибиотико-ассоциированная диарея
Непосредственным этиологическим фактором ААД большинство исследователей считают клостридии, в частности Clostridium difficile. Среди взрослого насе- ления уровень ее носительства низкий и достигает 2–3 %. Условиями размно- жения Cl. difficile являются анаэробная среда и угнетение роста нормальной флоры кишечника.
По нашим данным, основанным на применении метода газовой хроматогра- фии с масс-спектрометрией (ГХ-МС) для оценки состава мукозной микроб- ной флоры тонкой кишки, ААД может быть связана не только с определенным инфекционным агентом, в частности с Cl. difficile, но и с существенным уве- личением концентрации других микро- организмов. В частности, повышалась численность преимущественно дру- гих видов клостридий: C. perfringens и
ФАРМАТЕКА № 6 — 2013 87
Клинический опыт
Исходя из полученных данных можно заключить, что ААД не связана с опре- деленным инфекционным агентом, в частности C. dificile, а характеризуется значительными неспецифическими изменениями нормальной мукозной микрофлоры в сторону увеличения кон- центрации до 50 видов контролируемых микроорганизмов.
Клиника. Основным симптомом ААД является водянистая диарея, началу кото- рой предшествовало применение анти- биотиков. На состоянии больного диарея не сказывается и после отмены антибио- тика, самостоятельно прекращается спу- стя несколько дней. Бактериологическое исследование фекалий позволяет под- твердить развитие дисбиоза. При эндо- скопическом исследовании патологиче- ских изменений выявить не удается.
Диагноз ААД устанавливают на осно- вании связи диареи с применением анти- биотиков. Частота обнаружения токсина
Для установления непосредственной связи ААД с конкретными микроорга- низмами все большее применение нахо- дят химические методы идентификации микроорганизмов, в частности ГХ-МС, основанной на анализе больших баз дан- ных, содержащих сведения о составе жир- ных кислот нескольких тысяч штаммов бактерий и микроскопических грибов. Этот метод позволяет получать уникаль- ную информацию о составе мономерных химических компонентов микробной клетки и метаболитов, которые могут быть определены и использованы для определения микроорганизмов [8].
Эндоскопическое исследование позволяет проводить дифференциаль- ную диагностику с ААК. Появление кровянистых выделений из прямой кишки и эрозивно-геморрагических изменений СОК является признаком острого воспалительного заболевания кишечника, ассоциированного с антибиотиком. В крови появляется лейкоцитоз, в кале повышается уровень кальпротек- тина, может появляться скрытая кровь. Бактериологическое исследование ука- зывает на выраженный дисбиоз. В этом случае возникают дополнительные труд- ности, связанные с необходимостью исключить неспецифический язвенный колит и болезнь Крона толстой кишки. Отличительными признаками служат связь начала острого колита с применением антибиотика и наступление выздоровления после его отмены.
Псевдомембранозный колит
Основным симптомом псевдомембра- нозного колита (ПМК) является обиль- ная водянистая диарея, началу которой предшествовал прием антибиотиков на протяжении от нескольких дней до меся- ца. В тяжелых случаях начало заболе- вания может быть внезапным. Быстро нарастает лейкоцитоз, повышается фебрильная лихорадка, наступает обе- звоживание. Развиваются токсическое расширение толстой кишки, септицемия и сепсис. Очень редко может наблюдать- ся молниеносное течение ПМК, напо- минающее холеру. Обезвоживание раз- вивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.
Диагноз устанавливают на основа- нии бактериологического исследования испражнений и определения в них ток- сина C. difficile. При ректороманоскопии видны бляшковидные, лентовидные и сплошные плотные налеты (“мембра- ны”), мягкие, но плотно спаянные с СОК. Слизистая оболочка отечна, но не изъ- язвлена. При гистологическом исследо- вании обнаруживают субэпителиальный отек с круглоклеточной инфильтрацией собственной пластинки, капиллярные стазы с выходом эритроцитов за пределы сосудов. На стадии образования псевдо- мембран под поверхностным эпителием образуются экссудативные инфильтраты. Эпителиальный слой приподнимается и местами отсутствует; оголенные места слизистой оболочки прикрыты лишь слу- щенным эпителием. В поздних стадиях болезни эти участки могут занимать боль- шие сегменты кишки.
Прежде всего отменяют антибиотик, обусловивший заболевание. Если ААД вызвана C. difficile, назначают ванко- мицин или метронидазол. Ванкомицин применяют по 125 мг внутрь 4 раза в сутки; при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в сутки. Лечение продолжают в течение 7–10 дней. Эффективен также метронидазол по 500 мг внутрь 2 раза в сутки. Кроме того, применяют бацитрацин по 25 тыс. МЕ внутрь 4 раза в сутки в течение 7–10 дней. Бацитрацин почти не всасывается, поэтому в толстой кишке можно создать более высокую концентрацию препарата. Недавно на фармацевтическом рын- ке появился макроциклический анти- биотик фидаксомицин, полученный из актиномицетов Dactylosporangium aurantiacum. Препарат обладает узкона- правленным действием в отношении С. dificile. Фидаксомицин назначают по 200 мг каждые 12 часов в течение 10 дней [9]. При обезвоживании проводят адекват- ную инфузионную терапию для коррек- ции водно-электролитного баланса. Для связывания токсина применяют энтеро- сорбенты (Смекта, Лактофильтрум и др.). В качестве альтернативы антибак- териальным средствам все большее распространение получают бактери- альные препараты, не подавляющие нормальную микрофлору кишечника. С учетом новых данных о пристеноч- ной микрофлоре СОК определен- ные перспективы восстановления нарушенной микрофлоры кишечни- ка могут быть связаны с Энтеролом – натуральным биологическим препа- ратом, созданным на основе лиофи- лизированных штаммов Saccharomyces boulardii (Biocode). S. boulardii обладают естественной, генетически обусловлен- ной устойчивостью к антибиотикам и сульфаниламидам. Препарат обладает антимикробным действием в отноше- нии условно-патогенных и ряда пато- генных микроорганизмов. В течение ряда лет Энтерол успешно применяется в Европе в терапии различных заболева- ний кишечника. S. boulardii оказывают трофический эффект на СОК благодаря способности к синтезу полиаминов. При применении Энтерола повышается мест- ный иммунный ответ, т. к. увеличива- ется синтез иммуноглобулина A в СОК, активируется фагоцитоз и комплемент
88 ФАРМАТЕКА № 6 — 2013
Клинический опыт
[10]. Одна капсула или пакетик содержит 250 мг лиофилизированных S. boulardii. Энтерол назначают по 2 капсулы (500 мг) 2–3 раза в сутки в течение 2–3 недель.
Имеются сообщения о возможности лечения ААД большими дозами пробио- тиков [11]. Мы располагаем собствен- ным опытом лечения больных ААД повышенными дозами Бифиформа. Бифиформ назначали при частоте стула 3–4 раза в сутки по 2 капсулы 3 раза в сутки. При более частом стуле начальная доза составляла 8 капсул в сутки в течение 2–3 дней с постепенным снижением дозы до 1 капсулы 2 раза в сутки. Курс лечения составил 3 недели. Положительная динамика в состоянии больных начала появлять- ся с первых дней приема Бифиформа. Начиная со 2–3-го дня уменьша- лась частота стула, в течение первой недели лечения прекращалось взду- тие и урчание в животе. Все боль- ные хорошо переносили Бифиформ.
Побочных и аллергических реакций не отмечено.
С целью профилактики ААД антибио- тики следует назначать только по стро- гим показаниям, следует своевременно прекращать антибактериальную терапию по достижении клинического эффекта и немедленно отменять препарат при появ- лении. С учетом высокой частоты встречаемости ААД рекомендуется с профилактической целью одновременно с антибиотиком назначать Энтерол или пробиотики.