мжп диастола что это такое
Дефект межжелудочковой перегородки (Q21.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Выделяют четыре возможные локализации дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП):
Этиология и патогенез
Формирование сердца с камерами и крупными сосудами происходит к концу первого триместра. Основные пороки развития сердца и крупных сосудов связаны с нарушением органогенеза на 3-8 неделе развития плода.
Приблизительно ко второму месяцу жизни ребенка снижаются толщина мышечной стенки, сосудистое сопротивление и давление в МКК (до 20-30 мм.рт.ст.). Давление в правом желудочке становится меньше, чем в левом, что приводит к сбросу крови слева направо, а значит и шуму.
Эпидемиология
Факторы и группы риска
Факторы риска, влияющие на формирование врожденных пороков сердца у плода
Семейные факторы риска:
— наличие детей с врожденными пороками сердца (ВПС);
— наличие ВПС у отца или ближайших родственников;
— наследственные заболевания в семье.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Дефект межжелудочковой перегородки у плода
У некоторых детей выслушивается очень нежный систолический шум, который лучше определяется в положении лежа. При физической нагрузке шум значительно уменьшается или даже полностью исчезает. Это объясняется тем, что благодаря мощному сокращению мышц сердца при нагрузке, отверстие в межжелудочковой перегородке у детей полностью закрывается и поток крови через него завершается. Признаков сердечной недостаточности при болезни Толочинова-Роже нет.
В зависимости от степени нарушения гемодинамики наблюдается очень большая вариабельность клинического течения ДМЖП у детей, которая требует различного терапевтического и хирургического подхода к таким детям.
Диагностика
3. Катетеризация сердца проводится при высоком легочном артериальном давлении (по результатам ЭхоКГ) для определения легочного сосудистого сопротивления.
Дифференциальный диагноз
Осложнения
Лечение
Для детей, поддающихся терапии, возможна отложенная операция. Хирургическое лечение, как правило, не показано детям с маленькими ДМЖП, достигшим шести месяцев без признаков сердечной недостаточности, легочной гипертензии или задержки развития. Коррекция порока обычно не показана при соотношении легочного и системного кровотоков (Qp/Qs) менее чем 1,5:1,0.
Прогноз
Во внутриутробном периоде дефект межжелудочковой перегородки не влияет на гемодинамику и развитие плода поскольку давление в желудочках равное и большого сброса крови не возникает.
Раннее ухудшение состояния ребенка после рождения маловероятно, поэтому родоразрешение в специализированном учреждении не является обязательным. Порок относится ко 2-й категории тяжести.
В постнатальном периоде:
— при небольших дефектах течение благоприятное, совместимое с длительной активной жизнью;
— при больших ДМЖП возможна гибель ребенка в первые месяцы жизни; критические состояния в этой группе развиваются у 18-21% больных, но в настоящее время летальность на первом году жизни не превышает 9%.
Профилактика
Профилактика возникновения врожденных пороков сердца (ВПС) очень сложна и в большинстве случаев сводится к медико-генетическому консультированию и разъяснительной работе среди людей, относящихся к группе повышенного риска заболевания. К примеру, в случае, когда 3 человека, состоящие в прямом родстве, имеют ВПС, вероятность появления следующего случая составляет 65-100% и беременность не рекомендуется. Нежелателен брак между двумя людьми с ВПС. Помимо этого необходимо тщательное наблюдение и исследование женщин, имевших контакт с вирусом краснухи или имеющих сопутствующую патологию, которая может привести к развитию ВПС.
Профилактика неблагоприятного развития ВПС:
— своевременное выявление порока;
— обеспечение надлежащего ухода за ребенком с ВПС;
— определение оптимального метода коррекции порока (чаще всего, это хирургическая коррекция).
Обеспечение необходимого ухода является важной составляющей в лечении ВПС и профилактике неблагоприятного развития, так как около половины случаев смерти детей до 1-го года во многом обуславливаются недостаточно адекватным и грамотным уходом за больным ребенком.
Специальное лечение ВПС, (в том числе, кардиохирургическое) должно проводиться в наиболее оптимальные сроки, а не немедленно по выявлению порока, и не в самые ранние сроки. Исключение составляют только критические случаи угрозы жизни ребенка. Оптимальные сроки зависят от естественного развития соответствующего порока и от возможностей кардиохирургического отделения.
Современные подходы к лечению больных гипертрофической кардиомиопатией
Полувековая история изучения проблемы гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) отражает значительную эволюцию знаний в области этиологии, патогенеза, диагностики, клинического течения, прогноза и вариантов лечения этого заболевания. За указанный период тол
Полувековая история изучения проблемы гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) отражает значительную эволюцию знаний в области этиологии, патогенеза, диагностики, клинического течения, прогноза и вариантов лечения этого заболевания. За указанный период только в англоязычных изданиях опубликованы более 1000 крупных научных работ. ГКМП — одна из основных и, вероятно, наиболее распространенных форм кардиомиопатий, заболеваний миокарда, сопровождающихся его дисфункцией (Report of the 1995 WHO/ISFC Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathy) [1].
В 2003 г. создан Международный комитет (ACC/ESC), объединивший американских и европейских экспертов по ГКМП, и опубликовано сообщение, суммировавшее основные положения, включая стратегию лечебных мероприятий [2].
Определение заболевания носит описательный характер. Так, по современным представлениям, ГКМП является преимущественно генетически обусловленным заболеванием мышцы сердца, характеризующимся комплексом специфических морфофункциональных изменений и неуклонно прогрессирующим течением с высокой угрозой развития тяжелых, жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти (ВС). ГКМП характеризуется массивной гипертрофией миокарда левого и/или реже правого желудочка, чаще асимметричного характера за счет утолщения межжелудочковой перегородки (МЖП), нередко с развитием обструкции (систолического градиента давления) выходного тракта ЛЖ при отсутствии видимых причин (артериальная гипертония, пороки и специфические заболевания сердца). Основным методом диагностики остается эхокардиографическое исследование. В зависимости от наличия или отсутствия градиента систолического давления в полости ЛЖ, ГКМП разделяют на обструктивную и необструктивную, что имеет важное практическое значение при выборе тактики лечения. При этом различают 3 гемодинамических варианта обструктивной ГКМП: с субаортальной обструкцией в покое (так называемой базальной обструкцией); с лабильной обструкцией, характеризующейся значительными спонтанными колебаниями внутрижелудочкового градиента давления без видимой причины; с латентной обструкцией, которая вызывается только при нагрузке и провокационных фармакологических пробах (в частности, вдыханием амилнитрита, при приеме нитратов или внутривенном введении изопротеренола).
Типичными являются морфологические изменения: аномалия архитектоники сократительных элементов миокарда (гипертрофия и дезориентация мышечных волокон), развитие фибротических изменений мышцы сердца, патология мелких интрамиокардиальных сосудов [3, 4].
В настоящее время наблюдается повсеместный рост числа зарегистрированных случаев этой патологии как за счет внедрения в практику современных методов диагностики, так и, вероятно, в связи с истинным увеличением числа больных ГКМП [8, 9]. Согласно данным последних исследований, распространенность заболевания в общей популяции является более высокой, чем считалось ранее, и составляет 0,2% [10, 11]. ГКМП может диагностироваться в любом возрасте, от первых дней до последней декады жизни, однако преимущественно заболевание выявляется у лиц молодого трудоспособного возраста [12, 13]. Ежегодная смертность больных ГКМП колеблется в пределах от 1 до 6%: у взрослых больных составляет 1–3% [14, 15], а в детском и подростковом возрасте у лиц с высоким риском ВС — 4–6% [16, 17].
Общепризнанна концепция о преимущественно наследственной природе ГКМП [18, 19]. В литературе широкое распространение получил термин «семейная гипертрофическая кардиомиопатия». К настоящему времени установлено, что более половины всех случаев заболевания являются наследуемыми [20, 21], при этом основной тип наследования — аутосомно-доминантный. Оставшиеся приходятся на так называемую спорадическую форму; в этом случае у пациента нет родственников, болеющих ГКМП или имеющих гипертрофию миокарда. Считается, что большинство, если не все случаи спорадической ГКМП, также имеют генетическую причину, т. е. вызваны случайными мутациями.
ГКМП — это генетически гетерогенное заболевание, причиной которого являются более 200 описанных мутаций нескольких генов, кодирующих белки миофибриллярного аппарата [2, 22]. К настоящему времени известны 10 белковых компонентов сердечного саркомера, выполняющих контрактильную, структурную или регуляторную функции, дефекты которых наблюдаются при ГКМП. Причем в каждом гене множество мутаций могут становиться причиной заболевания (полигенное мультиаллельное заболевание).
Наличие той или иной ассоциированной с ГКМП мутации признается «золотым» стандартом диагностики заболевания. При этом описанные генетические дефекты характеризуются разной степенью пенетрантности, выраженностью морфологических и клинических проявлений. Тяжесть клинической картины зависит от присутствия и степени гипертрофии. Мутации, которые ассоциируются с высокой пенетрантностью и плохим прогнозом, выражаются большей гипертрофией левого желудочка и толщиной МЖП, чем те, которые характеризуются низкой пенетрантностью и имеют хороший прогноз. Так, было показано, что лишь отдельные мутации ассоциированы с плохим прогнозом и высокой частотой ВС. К ним относятся замены Arg 403 Gln, Arg 453 Cys, Arg 719 Trp, Arg 719 Gln, Arg 249 Gln в гене тяжелой цепи β-миозина, InsG 791 в гене миозин-связывающего белка С и Asp 175 Asn в гене α-тропомиозина [23, 24, 25, 26]. Для мутаций в гене тропонина Т характерна умеренная гипертрофия миокарда, однако прогноз достаточно неблагоприятен, а вероятность внезапной остановки сердца высока [27]. Другие генетические аномалии, как правило, сопровождаются доброкачественным течением и благоприятным прогнозом или занимают промежуточное положение по тяжести вызываемых ими проявлений.
Таким образом, ГКМП характеризуется крайней гетерогенностью вызывающих ее причин, морфологических, гемодинамических и клинических проявлений, разнообразием вариантов течения и прогноза, что существенно затрудняет выбор адекватных и наиболее эффективных лечебных подходов по контролю и коррекции имеющихся нарушений. При этом отчетливо выделяются 5 основных вариантов течения заболевания и исходов:
Вариабельность прогноза определяет необходимость детальной стратификации риска фатальных осложнений заболевания, поиск доступных прогностических предикторов и критериев оценки проводимого лечения.
По современным представлениям, лечебная стратегия определяется в процессе разделения больных на категории в зависимости от описанных выше вариантов течения и прогноза (рис.).
Все лица с ГКМП, включая носителей патологических мутаций без фенотипических проявлений болезни и пациентов с бессимптомным течением заболевания, нуждаются в динамическом наблюдении, в ходе которого оцениваются характер и выраженность морфологических и гемодинамических нарушений. Особое значение имеет выявление факторов, определяющих неблагоприятный прогноз и повышенный риск ВС (в частности, скрытых прогностически значимых аритмий).
К общим мероприятиям относятся ограничение значительных физических нагрузок и запрещение занятий спортом, способных вызывать усугубление гипертрофии миокарда, повышение внутрижелудочкового градиента давления и риска ВС. Для предупреждения инфекционного эндокардита в ситуациях, связанных с развитием бактериемии, при обструктивных формах ГКМП рекомендуется антибиотикопрофилактика, аналогичная таковой у больных с пороками сердца.
До настоящего времени окончательно не решен вопрос о необходимости проведения активной медикаментозной терапии у наиболее многочисленной группы больных с бессимптомной или малосимптомной формами ГКМП и низкой вероятностью ВС. Противники активной тактики обращают внимание на то, что при благоприятном течении заболевания продолжительность жизни и показатели смертности не отличаются от таковых в общей популяции [28, 29]. Некоторые же авторы указывают на то, что использование в этой группе пациентов β-адреноблокаторов и антагонистов кальция (верапамил) может приводить к сдерживанию гемодинамических нарушений и клинической симптоматики [30, 31]. При этом никто не оспаривает тот факт, что выжидательная тактика в случаях бессимптомного или малосимптомного течения ГКМП возможна лишь при отсутствии признаков внутрижелудочковой обструкции, обмороков и серьезных нарушений сердечного ритма, отягощенной наследственности и случаев ВС у близких родственников.
Следует признать, что лечение ГКМП, генетически обусловленного заболевания, обычно распознаваемого на поздней стадии, пока может быть в большей степени симптоматическим и паллиативным. Тем не менее к основным задачам лечебных мероприятий относятся не только профилактика и коррекция основных клинических проявлений заболевания с улучшением качества жизни пациентов, но и положительное влияние на прогноз, предупреждение случаев ВС и прогрессирования заболевания.
Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным инотропным действием: β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов (верапамил). Для лечения весьма распространенных при этом заболевании нарушений сердечного ритма используются также дизопирамид и амиодарон.
β-адреноблокаторы стали первой и остаются и по сей день наиболее эффективной группой лекарственных средств, применяемых в лечении ГКМП. Они оказывают хороший симптоматический эффект в отношении основных клинических проявлений: одышки и сердцебиения, болевого синдрома, включая стенокардию, не менее чем у половины больных ГКМП [32, 33, 34], что обусловлено, в основном, способностью этих препаратов уменьшать потребность миокарда в кислороде. Благодаря отрицательному инотропному действию и уменьшению активации симпатоадреналовой системы при физическом и эмоциональном напряжении, β-блокаторы предотвращают возникновение или повышение субаортального градиента давления у больных с латентной и лабильной обструкцией, существенно не влияя на величину этого градиента в покое. Убедительно показана способность β-блокаторов улучшать функциональный статус пациентов в условиях курсового и длительного применения [35]. Хотя препараты не оказывают прямого влияния на диастолическое расслабление миокарда, они могут улучшать наполнение ЛЖ косвенно — за счет уменьшения частоты сердечных сокращений и предупреждения ишемии сердечной мышцы [36]. В литературе имеются данные, подтверждающие способность β-блокаторов сдерживать и даже приводить к обратному развитию гипертрофии миокарда [37, 38]. Однако другие авторы подчеркивают, что вызываемое β-блокаторами симптоматическое улучшение не сопровождается регрессией гипертрофии ЛЖ и улучшением выживаемости больных [39]. Хотя эффект этих препаратов в отношении купирования и предупреждения желудочковых и суправентрикулярных аритмий и внезапной смерти не доказан, ряд специалистов все же считают целесообразным их профилактическое назначение больным ГКМП высокого риска, включая пациентов молодого возраста с отягощенным случаями внезапной смерти семейным анамнезом [40].
Предпочтение отдается β-блокаторам без внутренней симпатомиметической активности. Наибольший опыт накоплен по применению пропранолола (обзидан, анаприлин). Его назначают начиная с 20 мг 3-4 раза в день, с постепенным увеличением дозы под контролем пульса и артериального давления (АД) до максимально переносимой в большинстве случаев 120–240 мг/сут. Следует стремиться к применению возможно более высоких доз препарата, так как отсутствие эффекта терапии β-блокаторами, вероятно, связано с недостаточной дозировкой. При этом нельзя забывать о том, что повышение дозировок существенно увеличивает риск известных побочных эффектов.
В настоящее время широко изучается возможность эффективного применения нового поколения кардиоселективных β-блокаторов пролонгированного действия, в частности атенолола, конкора и др. При этом существует мнение о том, что кардиоселективные β-блокаторы у больных ГКМП не имеют преимуществ перед неселективными, так как в больших дозах, к достижению которых следует стремиться, селективность практически утрачивается. Следует отметить, что рекомендуемый к применению у больных ГКМП с тяжелыми суправентрикулярными и желудочковыми аритмиями соталол сочетает в себе свойства неселективных β-блокаторов и антиаритмических средств III класса (кордароноподобный эффект).
Применение блокаторов медленных кальциевых каналов при ГКМП основано на снижении уровня свободного кальция в кардиомиоцитах и нивелировании асинхронии их сокращения, улучшении расслабления миокарда и снижении его сократимости, подавлении процессов гипертрофии миокарда. Среди блокаторов кальциевых каналов препаратом выбора, благодаря наибольшей выраженности отрицательного инотропного действия и наиболее оптимальному профилю фармакологических свойств, является верапамил (изоптин, финоптин). Он обеспечивает симптоматический эффект у 65–80% больных, включая случаи рефрактерности к лечению β-блокаторами, что обусловлено способностью препарата уменьшать ишемию миокарда, в том числе безболевую, и улучшать его диастолическое расслабление и податливость ЛЖ [41, 42, 43]. Это свойство верапамила обеспечивает повышение толерантности больных к физической нагрузке и снижение субаортального градиента давления в покое при меньшей по сравнению с β-блокаторами способности к уменьшению внутрижелудочковой обструкции в случаях физического и эмоционального напряжения и провокации изопротеренолом. Одновременно верапамил снижает периферическое сосудистое сопротивление вследствие вазодилататорного действия [44]. И хотя этот эффект чаще всего нивелируется непосредственным положительным влиянием на диастолическую функцию ЛЖ, у отдельных больных с базальной внутрижелудочковой обструкцией в сочетании с повышенным конечно-диастолическим давлением ЛЖ и склонностью к системной артериальной гипотензии при уменьшении постнагрузки внутрижелудочковый градиент давления может резко возрастать. Это способно приводить к развитию отека легких, кардиогенного шока и даже внезапной смерти [45]. Подобные грозные осложнения фармакотерапии верапамилом описаны также у больных необструктивной ГКМП с высоким давлением в левом предсердии, у которых они обусловлены отрицательным инотропным действием препарата. Очевидно, как важно соблюдать осторожность при начале лечения верапамилом этой категории больных. Прием препарата следует начинать в условиях стационара с малых доз — 20–40 мг 3 раза в день с постепенным их повышением при хорошей переносимости до снижения частоты сердечных сокращений в покое до 50–60 уд/мин. Клинический эффект наступает обычно при приеме не менее 160–240 мг препарата в сутки; более удобны в условиях длительного применения пролонгированные формы (изоптин-ретард, верогалид-ретард). С учетом благоприятного влияния верапамила на диастолическую функцию и величину субаортального градиента давления в ЛЖ, а также доказанной способности увеличивать выживаемость больных ГКМП по сравнению с плацебо [46], целесообразно его профилактическое назначение у асимптоматичных больных ГКМП высокого риска.
Место дилтиазема в лечении ГКМП окончательно не определено. Имеются данные, что в средней дозе 180 мг/сут за 3 приема он оказывает столь же выраженное, как 240 мг верапамила, благотворное влияние на диастолическое наполнение ЛЖ и одинаковый симптоматический эффект, однако в меньшей степени улучшает физическую работоспособность больных [47].
В нашей клинике продолжается проспективное наблюдение (от 1 до 5 лет) более 100 больных ГКМП. Больные были рандомизированы на 3 сопоставимые по количеству, полу, возрасту и тяжести клинических проявлений группы. Пациентам произвольно назначались атенолол или изоптин-ретард; в третьей группе преобладали лица с тяжелыми желудочковыми нарушениями ритма, и им был рекомендован прием соталола. Оценка эффективности различных вариантов медикаментозного лечения проводилась в условиях длительного (не менее 1 года) применения препаратов. Суточные дозы при двухкратном режиме приема титровались индивидуально и составили в среднем 85, 187, 273 мг для атенолола, изоптина и соталола соответственно. Длительная терапия привела к улучшению клинического состояния соответственно у 77, 72 и 83% пациентов каждой группы, что выражалось в достоверном уменьшении основных симптомов, проявлений сердечной недостаточности (СН), увеличении мощности и времени выполненной нагрузки и улучшении показателей качества жизни (на 25, 32 и 34% соответственно). При этом выявлены достоверное (p
С. А. Габрусенко, кандидат медицинских наук
Ю. В. Сафрыгина
В. Г. Наумов, доктор медицинских наук, профессор
Ю. Н. Беленков, доктор медицинских наук, профессор
НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова РК НПК МЗ РФ, Москва
Эхокардиография сердца норма у взрослых в таблице
Таблица № 1. Нормальные значения размера, объема и ФВ ЛЖ в двумерной эхокардиографии (Lang R et al. Recommendations for chamber quantification by echocardiography in adults. J Am Soc Echo 2015; 28: 1–39)
| Показатели | Мужчины | Женщины | |||
| M ± SD | M ± 2SD | M ± SD | M ± 2SD | ||
| Размер ЛЖ | |||||
| КДР ЛЖ (мм) | 50,2 ± 4,1 | 42,0–58,4 | 45,0 ± 3,6 | 37,8–52,2 | |
| КСР ЛЖ (мм) | 32,4 ± 3,7 | 25,0–39,8 | 28,2 ± 3,3 | 21,6–34,8 | |
| Объем ЛЖ (биплановый метод) | |||||
| КДО ЛЖ (мл) | 106 ± 22 | 62–150 | 76 ± 15 | 46–106 | |
| КСО ЛЖ (мл) | 41 ± 10 | 21–61 | 28 ± 7 | 14–42 | |
| Объем ЛЖ на площадь поверхности тела (BSA) | |||||
| КДО ЛЖ индекс (мл) | 54 ± 10 | 34–74 | 45 ± 8 | 29–61 | |
| КСО ЛЖ индекс (мл) | 21 ± 5 | 11–31 | 16 ± 4 | 8–24 | |
| Фракция выброса ЛЖ (биплановый метод) | |||||
| ЛЖ ВФ (%) | 62 ± 5 | 52–72 | 64 ± 5 | 54–74 | |
BSA: площадь поверхности тела; ФВ: фракция выброса; ЛЖ: левый желудочек; КДР ЛЖ: конечный диастолический диаметр левого желудочка; КДО ЛЖ: конечный диастолический объем левого желудочка; КСО ЛЖ: конечный систолический объем левого желудочка; М: среднее значение; SD: стандартное отклонение
Таблица № 2. Эталонные значения объемов ЛЖ в двухмерной эхокардиографии (Lang R et al. Recommendations for chamber quantification. J Am Soc Echo 2005; 18: 1440–1463)
| Объемы ЛЖ | Нормальные значения | Незначительное увеличение | Умеренное увеличение | Выраженное увеличение |
| Женщины | ||||
| КДО ЛЖ (мл) | 56–104 | 105–117 | 118–130 | ≥131 |
| Индекс КДО ЛЖ (мл/м²) | 35–75 | 76–86 | 87–96 | ≥97 |
| КСО ЛЖ (мл) | 19–49 | 50–59 | 60–69 | ≥70 |
| Индекс КСО ЛЖ (мл/м²) | 12–30 | 31–36 | 37–42 | ≥43 |
| Мужчины | ||||
| КДО ЛЖ (мл) | 67–155 | 156–178 | 179–201 | ≥202 |
| Индекс КДО ЛЖ (мл/м²) | 35–75 | 76–86 | 87–96 | ≥97 |
| КСО ЛЖ (мл) | 22–58 | 59–70 | 71–82 | ≥83 |
| Индекс КСО ЛЖ (мл/м²) | 12–30 | 31–36 | 37–42 | ≥43 |
КДО ЛЖ: конечный диастолический объем левого желудочка; КСО ЛЖ: конечный систолический объем левого желудочка
Таблица № 3. Расчет и контрольные значения фракции выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ) в двумерной эхокардиографии (Lang R et al. Recommendations for chamber quantification by echocardiography in adults. J Am Soc Echo 2015; 28: 1–39)
| Женщины | Мужчины | |||
| Показатель | Норма | Гипертрофия | Норма | Гипертрофия |
| Масса ЛЖ (г) | 66–150 | >150 | 96–200 | >200 |
| Индекс массы ЛЖ (г/м²) | 44–88 | >88 | 50–102 | >102 |
| Масса ЛЖ | Нормальные значения | Незначительное увеличение | Умеренное увеличение | Выраженное увеличение |
| Женщины | ||||
| Масса ЛЖ (г) | 66–150 | 151–171 | 172–182 | ≥183 |
| Индекс массы ЛЖ индекс (г/м²) | 44–88 | 89–100 | 101–112 | ≥113 |
| Мужчины | ||||
| Масса ЛЖ (г) | 96–200 | 201–227 | 228–254 | ≥255 |
| Индекс массы ЛЖ индекс (г/м²) | 50–102 | 103–116 | 117–130 | ≥131 |
Таблица № 6. Эталонные значения размера ЛП, площади ЛП и объема ЛП в двумерной эхокардиографии (согласно руководству Lang R et al. Recommendations for chamber quantification. J Am Soc Echo 2005; 18: 1440–1463)
| Левое предсердие | Нормальные значения | Незначительное увеличение | Умеренное увеличение | Выраженное увеличение |
| Размер левого предсердия | ||||
| Женщины | ||||
| КСД ЛП (см) | 2,7–3,8 | 3,9–4,2 | 4,3–4,6 | ≥4,7 |
| Индекс КСД ЛП (см/м²) | 1,5–2,3 | 2,4–2,6 | 2,7–2,9 | ≥3,0 |
| Мужчины | ||||
| КСД ЛП (см) | 3,0–4,0 | 4,1–4,6 | 4,7–5,2 | ≥5,3 |
| Индекс КСД ЛП (см/м²) | 1,5–2,3 | 2,4–2,6 | 2,7–2,9 | ≥3,0 |
| Площадь левого предсердия (женщины и мужчины) | ||||
| Площадь ЛП (см²) | ≤20 | 20–30 | 30–40 | >40 |
| Объем левого предсердия | ||||
| Женщины | ||||
| ЛП объем (мл) | 22–52 | 53–62 | 63–72 | ≥73 |
| Индекс объема ЛП (мл/м²) | 22 ± 6 | 29–33 | 34–39 | ≥40 |
| Мужчины | ||||
| ЛП объем (мл) | 18–58 | 59–68 | 69–78 | ≥79 |
| Индекс объема ЛП (мл/м²) | 22 ± 6 | 29–33 | 34–39 | ≥40 |
КСД ЛП (см): конечный систолический диаметр левого предсердия; ЛП: левое предсердие
| Левое предсердие | Нормальные значения | Незначительное увеличение | Умеренное увеличение | Выраженное увеличение |
| Женщины/Мужчины | ||||
| Индекс объема ЛП (мл/м²) | 16–34 | 35–41 | 42–48 | ≥48 |
| Показатель | Женщины | Мужчины | ||
| Индекс (см/м²) | Диаметр (см) | Индекс (см/м²) | ||
| Фиброзное кольцо АК | 2,3 ± 0,2 | 1,3 ± 0,1 | 2,6 ± 0,3 | 1,3 ± 0,1 |
| Синусы Вальсальвы | 3,0 ± 0,3 | 1,8 ± 0,2 | 3,4 ± 0,3 | 1,7 ± 0,2 |
| 2,6 ± 0,3 | 1,5 ± 0,2 | 2,9 ± 0,3 | 1,5 ± 0,2 | |
| Проксимальный отдел аорты | 2,7 ± 0,4 | 1,6 ± 0,3 | 3,0 ± 0,4 | 1,5 ± 0,2 |
| Размеры ПЖ | Женщины | Мужчины | ||
| Норма | Среднее ± SD | Норма | Среднее ± SD | |
| ПЖ базальный поперечный (см) | 25–41 | 33 ± 4 | 25–41 | 33 ± 4 |
| ПЖ средний поперечный (см) | 19–35 | 27 ± 4 | 19–35 | 27 ± 4 |
| ПЖ продольный (см) | 59–83 | 71 ± 6 | 59–83 | 71 ± 6 |
| ВТПЖ длинная парастернальная ось (мм) | 20–30 | 25 ± 2,5 | 20–30 | 25 ± 2,5 |
| ВТПЖ проксимальный отдел по короткой оси (мм) | 21–35 | 28 ± 3,5 | 21–35 | 28 ± 3,5 |
| ВТПЖ дистальный отдел по короткой оси (мм) | 17–27 | 22 ± 2,5 | 17–27 | 22 ± 2,5 |
| Толщина стенки ПЖ (мм) | 1–5 | 3 ± 1 | 1–5 | 3 ± 1 |
| Конечно-диастолическая площадь ПЖ (см²) | 8–20 | 14 ± 3 | 10–24 | 17 ± 3,5 |
| Индекс конечно-диастолической площади ПЖ на ППТ (см²/м²) | 4,5–11,5 | 8,0 ± 1,75 | 5–12,6 | 8,8 ± 1,9 |
| Конечно-систолическая площадь ПЖ (см²) | 3–11 | 7 ± 2 | 3–15 | 9 ± 3 |
| Индекс конечно-систолической площади ПЖ на ППТ (см²/м²) | 1,6–6,4 | 4,0 ± 1,2 | 2,0–7,4 | 4,7 ± 1,35 |
| Индекс конечно-диастолического объема ПЖ на ППТ (см²/м²) | 32–74 | 53 ± 10,5 | 35–87 | 61 ± 13 |
| Индекс конечно-систолического объема ПЖ на ППТ (см²/м²) | 8–36 | 22 ± 7 | 10–44 | 27 ± 8,5 |
ППТ: площадь поверхности тела; ПЖ: правый желудочек; ВТПЖ выносящий тракт правого желудочка;
SD: стандартное отклонение
Таблица № 10. Значения нормы и отклонения для правого желудочка, его выносящего тракта и легочной артерии в В-режиме на эхокардиографии (согласно руководству Lang R et al. Recommendations for chamber quantification. J Am Soc Echo 2005; 18: 1440–1463)
| Параметр | Нормальные значения | Незначительное увеличение | Умеренное увеличение | Выраженное увеличение |
| Параметры ПЖ (верхушечная 4-х камерная позиция) | ||||
| Базальный поперечный (см) | 2,0–2,8 | 2,9–3,3 | 3,4–3,8 | ≥3,9 |
| Средний поперечный (см) | 2,7–3,3 | 3,4–3,7 | 3,8–4,1 | ≥4,2 |
| Продольный (см) | 7,1–7,9 | 8,0–8,5 | 8,6–9,1 | ≥9,2 |
| Поперечный диаметр ВТПЖ (парастернальная позиция, короткая ось) | ||||
| Над АоК (см) | 2,5–2,9 | 3,0–3,2 | 3,3–3,5 | ≥3,6 |
| Над ЛК (см) | 1,7–2,3 | 2,4–2,7 | 2,8–3,1 | ≥3,2 |
| Поперечный диаметр ЛА (парастернальная позиция, короткая ось) | ||||
| Под ЛК (см) | 1,7–2,3 | 2,4–2,7 | 2,8–3,1 | ≥3,2 |
АК: аортальный клапан; ЛК: клапан легочной артерии; ПЖ: правый желудочек; ВТПЖ: выносящий тракт правого желудочка
Таблица № 11. Значения нормы и отклонения для площади правого желудочка в В-режиме на эхокардиографии (согласно руководству Lang R et al. Recommendations for chamber quantification. J Am Soc Echo 2005; 18: 1440–1463)
| Площадь ПЖ | Нормальные значения | Незначительное увеличение | Умеренное увеличение | Выраженное увеличение |
| Диастолическая (см²) | 11–28 | 29–32 | 33–37 | ≥38 |
| Систолическая (см²) | 7,5–16 | 17–19 | 20–22 | ≥23 |
| Изменение площади (%) | 32–60 | 25–31 | 18–24 | ≤17 |
| Значения | Женщины | Мужчины |
| Индекс площади ПП, поперечный (см2/м2) | 1,9 ± 0,3 | 1,9 ± 0,3 |
| Индекс площади ПП, продольный (см2/м2) | 2,5 ± 0,3 | 2,4 ± 0,3 |
| Индекс объема ПП (мл/м2) | 21 ± 6 | 25 ± 7 |
Таблица № 13. Значения нормы и отклонения размеров правого предсердия в В-режиме на эхокардиографии (согласно руководству Lang R et al. Recommendations for chamber quantification. J Am Soc Echo 2005; 18: 1440–1463)
| Размер ПП | Нормальные значения | Незначительное увеличение | Умеренное увеличение | Выраженное увеличение |
| Поперечный (ПР, см) | 2,9–4,5 | 4,6–4,9 | 5,0–5,4 | ≥5,5 |
| Индекс ПР (см/м2) | 1,7–2,5 | 2,6–2,8 | 2,9–3,1 | ≥3,2 |
Таблица № 14. Нормальные значения отдельных параметров в М-режиме (Biamino G, Lange L. Echokardiographie. Frankfurt: Höchst; 1983)
Таблица № 15. Эталонные значения левого желудочки и левого предсердия в М-режиме (Lang R et al. Recommendations for chamber quantification. J Am Soc Echo 2005; 18: 1440–1463)
| Параметры | Нормальные значения | Незначительное увеличение | Умеренное увеличение | Значительное увеличение |
| Поперечный размер ЛЖ (женщины) | ||||
| КДР ЛЖ (см) | 3,9–5,3 | 5,4–5,7 | 5,8–6,1 | ≥6,2 |
| Индекс КДР ЛЖ (см/м²) | 2,4–3,2 | 3,3–3,4 | 3,5–3,7 | ≥3,8 |
| Поперечный размер ЛЖ (мужчины) | ||||
| КДР ЛЖ (см) | 4,2–5,9 | 6,0–6,3 | 6,4–6,8 | ≥6,9 |
| Индекс КДР ЛЖ (см/м²) | 2,2–3,1 | 3,2–3,4 | 3,5–3,6 | ≥3,7 |
| Поперечный размер левого предсердия (женщины) | ||||
| КСР ЛП (см) | 2,7–3,8 | 3,9–4,2 | 4,3–4,6 | ≥4,7 |
| Индекс КСР ЛП (см/м²) | 1,5–2,3 | 2,4–2,6 | 2,7–2,9 | ≥3,0 |
| Поперечный размер левого предсердия (мужчины) | ||||
| КСР ЛП (см) | 3,0–4,0 | 4,1–4,6 | 4,7–5,2 | ≥5,3 |
| Индекс КСР ЛП (см/м²) | 1,5–2,3 | 2,4–2,6 | 2,7–2,9 | ≥3,0 |
Таблица № 16. Эталонные значения массы миокарда левого желудочки и толщины стенок на эхокардиографии в М-режиме (Lang R et al. Recommendations for chamber quantification. J Am Soc Echo 2005; 18: 1440–1463)
| Параметры | Нормальные значения | Незначительное увеличение | Умеренное увеличение | Значительное увеличение |
| Женщины | ||||
| Масса ЛЖ (г) | 67–162 | 163–186 | 187–210 | >210 |
| Индекс массы ЛЖ (г/м²) | 43–95 | 96–108 | 109–121 | >121 |
| ТМЖП (см) | 0,6–0,9 | 1,0–1,2 | 1,3–1,5 | >1,5 |
| ТЗСЛЖ (см) | 0,6–0,9 | 1,0–1,2 | 1,3–1,5 | >1,5 |
| Мужчины | ||||
| Масса ЛЖ (г) | 88–224 | 225–258 | 259–292 | >292 |
| Индекс массы ЛЖ (г/м²) | 49–115 | 116–131 | 132–148 | >148 |
| ТМЖП (см) | 0,6–1,0 | 1,1–1,3 | 1,4–1,6 | >1,6 |
| ТЗСЛЖ (см) | 0,6–1,0 | 1,1–1,3 | 1,4–1,6 | >1,6 |
Таблица № 17. Эталонные значения толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки в М-режиме (конечно-диастолический размер). Lang R et al. Recommendations for chamber quantification by echocardiography in adults. J Am Soc Echo 2015; 28: 1–39.
| Толщина стенок | Женщины | Мужчины | ||
| Норма | Гипертрофия | Норма | Гипертрофия | |
| ТМЖП (см) | 0,6–0,9 | >0,9 | 0,6–1,0 | >1,0 |
| ТЗСЛЖ (см) | 0,6–0,9 | >0,9 | 0,6–1,0 | >1,0 |
Таблица № 18. Нормальные значения максимальной скорости кровотока по допплеру на сердечных клапанах по данным разных авторов.
| Сердечный клапан | V max (м/с), Авторы | ||
| Hatle | Kisslo | Labovitz | |
| Митральный клапан | 0,9 (0,6–1,3) | 0,9 (0,6–1,4) | 0,4–1,3 |
| Трикуспидальный клапан | 0,5 (0,3–1,3) | 0,6 (0,4–0,8) | 0,3–1,0 |
| Легочный клапан | 0,7 (0,6–1,3) | 0,7 (0,5–0,9) | 0,5–1,5 |
| Аортальный клапан | 1,3 (1,0–1,7) | 1,4 (0,9–1,8) | 0,5–1,8 |
| Восходящая аорта | 0,5–1,5 | ||
| Нисходящая аорта | 0,5–1,5 | ||
Таблица № 19. Нормальные значения показателей кровотока в выносящем тракте ЛЖ и ПЖ (Lancellotti et al. The EACVI Echo Handbook. Oxford: Oxford University Press; 2016).
| Параметр | ВТЛЖ | ВТПЖ |
| V max (м/с) | 0,88 (0,47–1,29) | 0,72 (0,36–1,08) |
| ET (мс) | 286 (240–332) | 281 (212–350) |
| AT (мс) | 84 (48–120) | 118 (70–166) |
| Ср.ускорение (м/с2) | 11 (5–17) | 3–9 |
| VTI (см) | 20–25 | — |
Таблица № 20. Нормальные значения показателей кровотока аорте и легочной артерии (Gardin J et al. Evaluation of blood flow velocity in the ascending aorta and main pulmonary artery of normal subjects by Doppler echocardiography. Am Heart J 1984; 107: 310).
| Параметр | Аорта | Легочная артерия |
| V max (м/с) | 0,92 (0,72–1,20) | 0,63 (0,44–0,78) |
| Время выброса ET (мс) | 294 (265–325) | 331 (280–380) |
| Время ускорения AT (мс) | 98 (83–118) | 159 (160–185) |
| Ср.ускорение (м/с2) | 9,40 (7,35–13,18) | 3,96 (2,70–5,15) |
| Ср.замедление (м/с2) | 4,73 (3,90–6,30) | 3,56 (2,57–4,60) |
Таблица № 21. Зависимые от возраста нормальные значения параметров наполнения ЛЖ (средние значения ± стандартное отклонение). Nagueh S et al. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography. Eur J Echo 2009; 10: 165–193.
| Параметр | 16-20 лет | 21-40 лет | 41-60 лет | >60 лет |
| Митральный клапан | ||||
| IVRT (мс) | 50 ± 9 | 67 ± 8 | 74 ± 7 | 87 ± 7 |
| Е/А соотношение | 1,88 ± 0,45 | 1,53 ± 0,4 | 1,28 ± 0,25 | 0,96 ± 0,18 |
| DT пика Е | 142 ± 19 | 166 ± 14 | 181 ± 19 | 200 ± 29 |
| Продолжительность А (мс) | 113 ± 17 | 127 ± 13 | 133 ± 13 | 138 ± 19 |
| Легочные вены | ||||
| Отношение PVs/PVd | 0,82 ± 0,18 | 0,98 ± 0,32 | 1,21 ± 0,2 | 1,39 ± 0,47 |
| PVa (м/с) | 16 ± 10 | 21 ± 8 | 23 ± 3 | 25 ± 9 |
| Продолжительность PVa (мс) | 66 ± 39 | 96 ± 33 | 112 ± 15 | 113 ± 30 |
Примечание: A: максимальная поздняя диастолическая скорость на МК; DT: время замедления; E: максимумальная ранняя диастолическая скорость на МК; IVRT: время изоволюметрического расслабления; PVa: кровоток в легочных венах при сокращении предсердий; PVd: диастолический кровоток в легочной вене; PVs: систолический поток в легочной вене